HBsAg阳性的肺结核患者在抗结核治疗过程中肝损害发生率为57.5%,而HBsAg阴性者的肺结核的患者出现肝功能异常仅10.0%,数据表明HBsAg阳性的肺结核患者对强化抗结核化疗药物耐受力差。研究表明,抗结核药物所致肝损害发生机制可能为:
①药物的细胞毒性直接损害肝细胞,导致肝细胞坏死,如异烟肼可导致的药物性肝炎。
②药物本体及代谢产物干扰或阻断肝细胞的某项重要 代谢途径或胆汁排泄功能,间接引起肝细胞损伤:如利福平、吡嗪酰胺等能引起的肝细胞变性坏死。
③原有肝脏疾病时,药物代谢异常,影响了药物的代谢与清除。
④药物间的相互作用,可因竞争肝微粒体酶的作用位点,而影响药物的代谢过程。 抗结核治疗过程中发生肝损害时,如果只是轻微的转氨酶升高一般不停药,因为停药可能增加分支杆菌的耐药性。为减少肝损害,保证结核病患者顺利完成化疗,在抗结核治疗前应仔细检查患者肝功能和乙肝表面标志物,抗结核治疗过程中应定期监测肝功能,对于HBsAg阳性者有人提出要常规给予抗病毒及护肝治疗,对于处在病毒复制阶段或肝功能异常患者,建议联合抗乙肝病毒治疗(拉米夫定或阿德福韦酯)。
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