实际上我国约三千万慢性乙型肝炎病人中, 大多数都没有接受规范的治疗。你是否认为我是在危言耸听呢? 有了疾病谁都要积极的争取最好的治疗, 但事实并非如此。因为慢性乙型肝炎常常比较隐袭, 不定期检查许多年也不知道发病, 当然不会去治疗了;许多人认为只要肝功能正常就OK了, 不去清除病毒, 就不能算做规范的治疗。于是, 就有了标题的这个问题。

　　乙肝病毒感染可有不同的发展和结局，这是由病毒和人体双方面的因素决定的。病毒方面的因素包括感染的数量和病毒株的复制活性;人体方面的因素主要是免疫状态，包括决定免疫状态的年龄、遗传素质和基础健康状况。

　　慢性乙型肝炎是由急性乙型肝炎转变来的吗

   　不能想当然，极大多数慢性乙型肝炎并非来自急性乙型肝炎，而是由慢性乙肝病毒携带者发病的，大约有25％的病毒携带者会发生肝炎。

　　慢性乙肝病毒携带又是怎样发生的呢，极大多数慢性携带者是在小儿时期感染了乙肝病毒，小儿免疫系统尚未发育完全，感染乙肝病毒后不易清除，这种状态一旦发生，会在较长时期存在，但不发病，只是形成慢性携带状态。

　　当然也有很少数急性乙型肝炎的成年人会转变慢性，那是原有慢性肾炎一类免疫虚损的疾病、或是吸毒、酗酒而体质虚损的人才有可能性。

　　慢性乙型肝炎向肝硬化进展与哪些因素相关

　　慢性乙型肝炎的特征是炎症病变长期存在、并且反复活动，病变不断进展的主要因素是性别、年龄、病毒活跃复制、长期病变活动和重叠感染其他肝炎病毒。

　　男性重症较多, 进展肝硬化的较多。慢性乙型肝炎成人每年约有15％自发的“大三阳”转为“小三阳”而病情缓解。小儿病例有较高的免疫耐受性(容忍病毒复制而不发病的特性)，很少“大三阳”转换，病变虽然较轻却很少自发缓解，成年后肝硬化的发生数比成年肝炎会多许多倍。老年肝炎重症多，心血管、呼吸道和糖尿病等的夹杂病多，发展肝硬化的也较多，老人肝硬化较多发生肝癌。

　　HBeAg(+)慢性乙型肝炎随着病期延长，免疫活性也不断增强，病毒水平较高的人病变就会有较大侵袭性，可能进展较快。HBeAg (C)慢性乙型肝炎是由HBeAg(+)病例经长期活动而衍变，免疫活性较高，故病毒水平与病变程度一致。HBeAg(C)病人的病变进展虽较缓慢，但最终发生肝衰竭、肝硬化和肝癌的远远超过HBeAg(+)病例。

　　慢性乙型肝炎重叠甲肝或丙肝病毒的人病变进展较快，较多发生肝硬化和肝癌。

　　代偿性肝硬化发生失代偿与哪些因素相关

　　由慢性乙型肝炎到活动性肝硬化有一个由轻到重的进展过程，分2个阶段：肝功能可以负担日常生活和一般工作的是代偿性肝硬化;否则就失代偿了。轻度代偿性肝硬化常常不自觉、去医院看病也会被漏诊;重一点的可能有一些模糊的症状，包括容易疲乏、腹部不适、或右上腹部发闷，肝功能试验异常，B超发现脾大;再重一点，症状可能会稍多一些，肝功能试验血清转氨酶升高、白蛋白降低、出现肝掌、蜘蛛痣，B超显示肝表面不平、门静脉和脾静脉增宽等。

　　再向重度发展，就到了失代偿性肝硬化：黄疸、腹水、脑病、出血和白蛋白降低。失代偿是长期病毒复制和炎症活动的结果，是晚期的活动性肝硬化。

　　肝硬化的继续进展取决于病毒的复制水平(以血清HBV DNA定量表示)和病变的活动性(以血清转氨酶、转肽酶和黄疸来表现)。

　　我们腹内脏器的血流会集中到一条叫门静脉的血管，流到肝脏后再由肝静脉流回心脏。肝硬化后门静脉的血流受到阻力，静脉内血压增高，叫做门静脉高压症。肝硬化越重，门静脉内的压力也越高，就会发生严重的合并症：一种是食管静脉曲张，曲张重了就可能破裂出血，如果大量出血，后果可能是灾难性的;另一种因脾脏淤血肿大而功能亢进。脾脏是个小血库，正常时清除一些衰老的血细胞，脾功能亢进了会把一些尚未衰老的血细胞也破坏掉，血小板和白细胞减少比较明显。血小板太少会到处出血;白细胞太少了会发生各种各样的细菌感染。因而，肝硬化重了会发生这些合并症;有了合并症会使肝硬化更加重，可能使代偿性肝硬化进展为失代偿性肝硬化。

　　肝硬化病人发生肝癌与哪些因素相关

　　肝硬化病人每年有1％～6％会发生肝癌，五年累计发生率15％～20％。病毒水平较高、病变继续活动的肝硬化可较快发生肝癌;但很少数病变静止的病人在较长期的自然过程中也可能癌变，因此必需坚持定期检查。

　　慢性乙型肝炎病变进展的共同因素是什么

　　慢性乙型肝炎轻重不一，特点是在漫长病程中病毒持续复制，从而导致病情反复活动。如不规范的抗病毒治疗，多数病情将逐渐加重;有些逐渐进展至肝硬化、失代偿和肝癌。如不抗病毒治疗，许多人最终会进展至灾难性的晚期肝病，慢性乙型肝炎是一种预后较严重的慢性肝病。

　　我国有许多能有效控制症状的“护肝”药物, 许多医生、更多病人满足于肝功能试验正常。更由于经济承受力不足，当前接受抗病毒药物治疗的病人的比率还很低。

　　慢性乙型肝炎抗病毒治疗，很少能在三五年内“小三阳”消失而治愈，但极大多数都能够控制病变进展，使病变缓解。抗病毒治疗对HBeAg(+)慢性肝炎比对HBeAg(C)慢性肝炎要有效得多、经济得多;治疗慢性肝炎比治疗活动性肝硬化要有效得多、经济得多;治疗病情活动的代偿性肝硬化比治疗肝功能失代偿的肝硬化要有效得多、经济得多。而且，病变越是进展能逆转的成分越少，为什么不尽早积极抗病毒治疗、以防止其进展呢