便秘（constipation）系指各种原因引起的排便困难、排便次数减少、或排便不尽感。生理情况下，排便包括产生便意和排便动作两个过程。当直肠充盈时，直肠壁受压力刺激并超过阈值时引起便意。这种冲动沿盆神经和腹下神经传至腰骶部脊髓的排便中枢再上升至丘脑达大脑皮层。若环境允许，则耻骨直肠肌、肛门括约肌松弛，提肛肌收缩促使排便。上述过程任一环节出现故障均可引起便秘。粪便的容积和稠度、直肠顺应性、内外括约肌功能、耻骨直肠肌与肛直肠角、直肠感染等均可影响排便过程。功能性便秘的发病因素中，往往不是某一因素单独存在，而是数个因素并存。

　　1、发病情况与发病因素

　　便秘为临床上极为常见的症状，目前由于便秘标准的定义不统一和使用资料不同，其流行病学调查的结果有较大的差异。如美国人群中便秘发病率的范围在2％～28％之间，我国北京地区成年人便秘的发病率为6％。本病以老年人多见，65岁以上老年人便秘的发生率约为30％［1］。近年来随着饮食结构的改变及精神心理因素和社会因素的影响，青年人便秘发病率也有逐年上升的趋势，严重影响了现代人生活质量，造成了工作和生活的不便［2］。广义上的便秘分为功能性便秘和继发便秘两类。临床上所指的便秘通常为功能性便秘，包括结肠慢传输型便秘、功能性出口梗阻型便秘和两者同时存在的混合型便秘等几个类型。目前认为，所谓的功能性便秘并不准确，许多资料显示功能性便秘有解剖和器质性的异常［3］。如便秘病人的结肠壁常有肌纤维变性、肌肉萎缩、肠壁肌间神经丛变性、变形、数量减少等病理改变;部分患者肠壁内神经递质Ach的释放量明显减少，而血管活性肠肽含量较正常者显着增高。慢传输型便秘常见的疾病有Hirchsporung’s病、继发性巨结肠、痉挛性结肠、部分结肠冗长、结肠无力等。出口梗阻型便秘（OCC）是指粪便通过直肠和肛管时受阻导致的排便困难［4］。OOC多为器质性病变，按病理特点可分为两大类:第一类为盆底松弛综合征，包括直肠膨出、直肠粘膜内脱垂、直肠内套叠、会阴下降、肠疝、骶直分离、内脏下垂等。该类患者X线表现为会阴下降，故又称“会阴下降综合征”。由于孕产过程中易致盆底损伤、盆腔支持组织的削弱和松弛，故以经产妇多见。第二类为盆底痉挛综合征，包括耻骨直肠肌综合征、内括约肌失弛缓症等。该征表现为用力排便时盆底肌呈持续收缩状态致力排时肛直角不张开。由于该类患者静息和提肛时肛管压正常，故推测其是正常肌肉机能低下，而非异常肌肉的持续痉挛，因而认为盆底失迟缓综合征的命名更接近实际情况［5］。本征的发生可能与心理因素、先天性异常、炎症刺激、滥用泻药及长期有意识抑制排便，或与支配肛门内外括约肌的神经功能异常有关。临床上，青壮年便秘多与不良饮食习惯有关，如进食量少、饮水少、偏食、不喜食蔬菜及不良排便习惯如经常忽视便意等常可能是形成慢性便秘的原因。老年人便秘则与食量和体力活动减少、饮食中缺乏食物纤维、胃肠道分泌的消化液减少、肠管的张力和蠕动减弱、胃结肠反射减弱、直肠敏感性减低、直肠肛管解剖及功能异常、胃肠激素紊乱等有关。

　　继发性便秘是指肠道本身全身器质性疾病引起的便秘，如肠管平滑肌或神经元性病变、神经系统疾病（如多发性硬化、脑卒中或脊髓病变）、内分泌或代谢性疾病（如糖尿病、甲状腺功能低下、甲状旁腺疾病等）、肠道器质性病变（如肿瘤、炎症或其他原因引起的肠腔狭窄或梗阻）、药物因素（如长期使用铝钙抗酸剂、铁剂、抗抑郁药、阿片类制剂、抗帕金森病药、钙通道阻滞剂、利尿剂、抗组胺药、长期滥用泻剂等）。临床上诊断便秘时通常需鉴别是否为继发性便秘。

　　2、诊断便秘的诊断主要依据排便困难、排便次数减少、或排便不尽感等典型症状。有些作者建议诊断标准应强调在过去12个月中，连续或间断出现症状至少12周，但这并未达成共识。问诊时应注意了解粪便的性状，必要时可进行Brisˉtol粪便形状描记，以便判断便秘程度或用于治疗疗效的对比。病史对病因诊断有提示作用，要注意询问是否有不良饮食习惯、滥用泻药史。一些较为特异的表现如排便时间延长、反复过度用力、直肠胀满、排便不全、手助排便（即用手指伸入肛门或阴道以协助排便）常提示盆底出口病变。慢性便秘多为功能性便秘，诊断时需注意排除继发于肠道本身或全身的器质性疾病。目前临床上应用的有关检查主要针对鉴别诊断以排除器质性病变。若肠道解剖无异常，便秘病程长对一般治疗无效的严重病例，应进行相关的功能学检查以便判断便秘的病理生理学类型指导合理治疗

　　明确为功能性便秘的患者可根据症状特点和相关检查进一步分型。慢传输型便秘主要表现为排便次数减少，缺乏便意或粪质坚硬。影像学或实验室检查提示有全胃肠或结肠通过时间延缓或结肠动力低下。功能性出口梗阻主要表现为排便不尽感、排便费力或排便量少，常伴肛门直肠下坠感。该类患者常有肛门括约肌功能障碍、盆底肌失调等。混合型则慢传输与功能性出口梗阻同时存在。在病史中尤应注意的是若患者以腹痛为主要表现时，其便秘多属肠易激综合征。

　　3、相关检查及临床意义

　　（1）内镜检查可观察结肠和直肠粘膜情况，排除器质性病变。部分患者可见结肠粘膜呈弥漫性黑褐色斑点，称结肠黑变征，为肠粘膜脂褐素沉着，多与长期服用泻剂有关。

　　（2）影像学检查腹部X线平片能显示肠腔扩张、粪便存留及气液平面。钡剂灌肠可发现巨直肠和巨结肠。CT或MRI主要用于发现肠道有无肿块或狭窄的患者。

　　（3）功能检查适合经上述检查初步诊断为功能性便秘的患者。①结肠转运时间（colonictransittime，CTT）检查技术是便秘诊断的重要方法之一。口服不同形态的不透X线标志物定期摄片可测定胃肠通过时间，了解肠道功能，获得CTT数据［6］。目前CTT的测定一般采用简化的方法:早餐时随试验餐吞服含不透X线标记物的胶囊（如SITZMARKS胶囊，每粒内含标志物24枚）一个，分别于24h、48h、72h（必要时）拍腹部平片一张，计算排出率。正常情况下72h的排出率>90％。一般根据腹部平片中的骨性标志判断标志物在结肠中的位置。在脊柱的右侧，第五腰椎与骨盆出口连线以上部位的标志物定位于右半结肠;在脊柱的左侧，第五腰椎与左髂前上棘连线以上部位的标志物定位于左半结肠;上述连线以下部位的标志物则定位于乙直肠。标志物大部分存留在乙状结肠以上者为慢传输型，位于乙直部则为出口梗阻型。该法对区分功能性便秘和便秘型肠易激综合征也有帮助［7］。便秘型IBS的结肠转运时间延长主要在右半结肠，功能性便秘的各个节段结肠均有延长，以直肠乙状结肠部位的延长更显着。②排粪造影（bariumdeˉfeckgraphy，BD）能对直肠肛门部的功能性和器质性病变，特别是对功能性出口梗阻所致的慢性便秘常可作出明确诊断。一般情况静息压、缩肛和力排时肛门直肠角的变化，评估耻骨直肠肌收缩、松弛功能，并可诊断直肠盆底的解剖异常。如将所摄照片进行力排与静坐比较，例如会阴下降力排时肛上距≥31mm、盆底痉挛综合征为用力排粪时盆底肌肉收缩而不松弛，力排时肛直角不增大且多出现耻骨直肠肌肉痉挛压迹。③肛门直肠测压（anorectalmanometry，ARM）可采用灌注或气囊法测定，可测定肛门内、外括约肌功能，有助于诊断和评估出口梗阻型便秘如肛门痉挛、先天性巨结肠以及直肠感觉异常等。如痉挛性盆底综合征患者在排便时，肛门外括约肌、耻骨直肠肌、提肛肌不松弛。先天性巨结肠肛门直肠抑制反射明显减弱或消失。该法也可用于生物反馈治疗的一种监测手段。如在模拟排便动作时，通过观察肛门直肠压力变化波形，告知患者正常与异常的动力改变，指导调整自身的排便动作，在增加腹压的同时放松肛门括约肌，使肛门直肠压力曲线恢复到正常的生理状态。通过训练，可使患者症状明显改善，排便次数增加并停用泻剂［8］。

　　（4）其他血常规、便常规、粪便隐血试验为便秘患者的常规检查，可提供结直肠及肛门器质性病变的线索。直肠指检可确定是否有粪便嵌塞、肛门狭窄、直肠脱垂、直肠肿块等病变，并可了解肛门括约肌的肌力状况。盆底肌电图可显示盆底肌电活动，用于诊断盆底肌功能障碍。如盆底痉挛综合征可发现耻骨直肠肌和外括约肌在模拟排便时异常放电。球囊逼出试验可将球囊置于受试者直肠壶腹部，注入37℃温水50ml。嘱受试者取习惯的排便姿势尽快将球囊排出，正常在5min内排出。有助于判断直肠及盆底肌的功能有无异常。

　　4、治疗方法

　　有器质性病变及其他疾病所致的便秘可针对病因进行治疗，积极治疗原发病。若为无明显的肠道器质性改变，诊断为功能性便秘的患者，治疗原则以饮食、排便习惯的调节为主，辅以药物治疗，但应注意避免滥用泻剂，注意用药个体化［9］。

　　（1）饮食习惯的适应增加饮水、纤维膳食能增加和保留粪便内水分，使粪便变软，体积增大。禁食产气及强刺激的调味品，鼓励患者晨起多饮水、菜汁、水果汁或蜂蜜汁，进食富含纤维的食物如麦胶、水果、蔬菜、玉米等，适当增加活动量。萝卜、豆类、南瓜和山芋等可产生大量气体，促进肠蠕动而通便。目前上市的药品有非比麸（Fiberform）为小麦纤维素，一般每次1袋，2～3次/d。由于纤维本身不被吸收，能使粪便膨胀刺激结肠运动。

　　（2）排便习惯的适应养成定时排便的习惯，可防止粪便堆积。鼓励患者早餐后排便，如仍不能排出可在晚餐后再次排便，使患者逐渐恢复正常的排便习惯。在排便习惯的训练中可结合药物清洁肠道。一般先用生理盐水清洁灌肠2次/d，共3d。然后可选用口服平衡盐溶液，使便次至少达到1次/d。

　　（3）药物治疗要强调合理用药和个体化原则。选用药物应以减少毒、副作用及药物依赖为原则。常用的泻剂为聚乙二醇（Macrogol，福松，Forlax）和乳果糖（Lactulose，杜秘克，Duphalac），两者均在肠道内不吸收，不良反应少。福松为博福药厂产品，属渗透性泻剂。其活性成分为聚乙二醇4000，这是一种长链型聚合物，能在肠腔内借助氢键固定水分子，从而使大便软化。由于该药即不被吸收，也不被代谢，因而副作用较少，尤其没有肠胀气副作用，具有良好的耐受性和依从性。该药剂型为10g袋装粉剂，有水果味道。一般每天1～2袋，每袋溶于1杯水中，充分溶解后服用。

　　杜秘克常用15～30ml/d口服。舒立通（Agiolax）主要由卵叶车前子和少量番泻果苷组成，卵叶车前子纤维在水中膨胀形成粘液团以确保大便有足够的水份，增加大便在大肠内的体积，完成直肠充填刺激排便反射。番泻果苷则能刺激大肠蠕动。本品为颗粒剂，一般以1～2茶匙于晚餐后或早餐前以一杯液体送服。

　　直肠壁对容积扩张的低敏感、高耐受、高顺应性是引起便秘的原因之一，促动力药如西沙比利（商品名为普瑞博思）虽目前并不推荐作为便秘的常规用药，但该能通过激动肠壁5-HT4受体刺激肠肌间神经丛释放乙酰胆碱而促进肠道运动［10］，提高正常和便秘患者的直肠静息压、加快便秘患者的结肠转运速度，可用于无便意的慢通过型便秘的治疗［11，12］。剂量为5～10mg口服，3次/d。该药治疗效果明显，常规剂量副作用一般较少，几乎不影响血液和生化指标，避免了长期服用泻剂所致的结肠与直肠损伤，但使用中应注意避免严重心、肾、呼吸功能不全患者，及注意避免与能延长QT间期的药物或三环类抗抑郁药、大环内酯类抗生素、抗真菌药等合用［13］。

　　刺激性泻剂长期使用有一定的副作用。老年便秘患者直肠内多存留大量粪便，可适当应用开塞露栓剂或肥皂水灌肠软化粪便。硫酸镁（Magnesiumsulfate）含有不被吸收的阳离子和阴离子，由于渗透压的作用可使肠腔内保留足够量的水分并能刺激肠蠕动，常用33％浓度口服，但需注意镁离子能被吸收，在肾功能不全的便秘患者宜慎用。比沙可啶（Bisacodyl，便塞停）可通过与肠粘膜直接接触刺激其感觉神经末梢引起肠反射性蠕动增强而导致排便。可用5～10mg/d口服，服药时不得咀嚼或压碎，服药前后2h不得服牛奶或制酸剂。偶可引起腹痛，但便后缓解。蓖麻油（Casˉtoroil）、番泻叶（Senna）、酚酞（Phenolphthalein，果导）、大黄（Rheum，大黄苏打片）等能刺激肠蠕动，减少吸收。注意孕妇及哺乳期妇女应避免使用可能引起宫缩的药物，如硫酸镁、番泻叶等。对同时伴有高血压、心脏病、肾功能不全以及糖尿病患者，在治疗过程中应注意避免刺激性泻剂造成的水、电解质失衡。

　　便秘患者常有肠道菌群的紊乱和过度生长，可适当应用微生态制剂如丽珠肠乐、培菲康等口服。

　　（4）心理和生物反馈治疗便秘患者常伴有抑郁和焦虑症，可加重便秘，因而需接受心理治疗。虽然抗抑郁药有引起便秘的不良反应，但有些便秘较重终日虑及如何排便，精神异常紧张者经心理治疗无效可试用药物治疗。对有直肠括约肌及盆底肌功能紊乱的便秘患者，可采用生物反馈治疗。该法是一种以意念去控制机体功能的训练，以前被用来治疗大便失禁，近来用于治疗盆底肌肉痉挛性便秘，包括气囊生物反馈法和机电生物反馈法两种。生物反馈法可改善出口梗阻型患者的症状，与排便有关的参数明显改善，排粪率增加，肛门直肠角在静息和力排时较前变钝，肛门外括约肌肌电图排便时电压显着降低，耻骨直肠肌矛盾运动指数降低，直肠感觉改变。

　　（5）外科治疗主要适合经内科治疗无效，而且各种检查显示有明确的病理解剖和确凿的功能性异常部位，可考虑手术治疗。其适应证主要为继发性巨结肠、部分结肠冗长、结肠无力、直肠前膨出症、直肠内套叠、直肠粘膜内脱垂、盆底痉挛综合征等。目前一般认为结肠传输功能障碍型便秘手术治疗是有效的，但是手术方式尚未完全定型。应用较多的是结肠次全切除术，其次为结肠部分切除术，但是后者一般预后不佳。值得注意的是，女性的直肠前壁由骨盆内筋膜构成的直肠阴道隔支撑，便秘患者常既有结肠传输功能障碍又合并有直肠排空障碍，在外科手术治疗的同时要同时解决导致直肠排空障碍的疾病或异常。出口梗阻型便秘合并肛门直肠以及盆底的解剖结构异常时，手术治疗效果并不确切。