慢性便秘的病因十分繁杂，可归纳为两大类：一是继发性便秘，常见引起继发性便秘的原因包括低纤维素饮食、肠道肿瘤、药物或某些疾病如代谢性和内分泌性疾病、系统性疾病、神经性或精神性疾病等。如没有发现明确的继发性因素或疾病导致便秘的发生，则可以诊断为原发性便秘(或功能性便秘、特发性便秘)。

　　根据其病理审理学改变，原发性便秘或功能性便秘主要可分为以下三型：

　　(一) 结肠传输功能障碍型-慢传输型便秘

　　此型又称为结肠无力症，是指肠内容物从近端到结肠和直肠远端通过时间较正常减慢。

　　该型多发生于年轻和中年女性(平均发病年龄为25岁)，表现为排便次数减少，少便意，粪质坚硬;肛直肠检查时无粪便或触及坚硬粪便，而肛门外括约肌的缩肛和用力排便功能正常;全胃肠或结肠通过时间延长;缺乏出口梗阻型便秘的证据，如气球排出试验正常，肛门直肠测压显示正常。

　　虽然在部分患者，肠内容物通过缓慢可能与饮食文化有关，但对于多数患者，该型的病生理机制目前并不明了。测压研究表明，结肠动力降低是造成结肠传输功能障碍的原因。目前采用高级显微技术研究结肠慢传输的基础病变，发现肠肌间神经丛异常和肠神经递质改变，如神经丝蛋白堆积聚集和神经间质增生，抑制性神经介质一氧化氮(NO)和血管活性肠肽(VIP)增多，这些都可能与结肠动力障碍有关。

　　慢传输型便秘又可再分为两型：

　　n结肠无力：与高幅传送收缩减少有关，通常认为该蠕动序列是结肠内容物进行集团运动的机制。因此，该蠕动序列缺乏可表现为右半结肠内残余粪块停留时间过长。

　　n末端结肠运动紊乱：正常情况下，末端结肠运动构成了肠内容物运转的机械性屏障，末端结肠运动的异常和不协调就可能导致便秘的发生。在此型便秘，由于肠内容物通过缓慢，使结肠的充盈速度减慢，进而导致直肠的反应性下降，甚至迟钝。同时，肠内容物中的水分被过度吸收，以致粪便干结，加重了排便的困难。

　　(二) 出口梗阻型便秘

　　此型又常称之为“出口梗阻”、“排空障碍”或“排空阻滞”、“肛门痉挛”或“盆底功能障碍”等。

　　导致功能性出口梗阻的异常包括横纹肌功能不良、直肠平滑肌动力障碍、直肠感觉功能损害、肛门内括约肌功能不良、暂时性解剖梗阻如直肠粘膜内套叠或全层内套叠、直肠前膨出、骶直分离和盆底疝等。在发生便秘前，该型患者可有经阴道分娩史或盆腔手术史。该型患者在排便时，盆底肌和肛门外括约肌不能完全松弛或是产生矛盾性收缩，导致大便排出受阻;部分患者有排便反射的损害或丧失，使直肠排便敏感性降低，导致粪块在直肠淤积，形成便秘;其它的导致出口梗阻的原因还包括有会阴下降综合征或腹肌无力等。但是很多的潜在因素均可涉及功能性出口处梗阻，所以很难确定它们与慢性便秘的因果关系。另外，功能性出口处梗阻的主要致病因素随病人而异，很多病人无法用单一病变来解释，必须详细分析所得到的检查结果，才能了解每个病人便秘的基本原因。

　　出口梗阻型便秘的特点为全结肠传输时间正常或仅轻度减慢，但残余物在直肠停留时间过长。在这种情况下，肠内容物无法完全从直肠排空。患者常常表现为排便费力、有排便不尽或下坠感，排便量少，有便意或缺乏便意;肛门直肠指检可发现直肠内存有多量泥样粪便，用力排便时刚门外括约肌可以表现为矛盾性收缩;全胃肠或结肠通过时间正常，多数标志物存留在直肠内;肛门直肠测压可发现，用力排便时肛门括约肌的矛盾收缩或直肠壁的感觉阈值异常等。

　　该型患者常常主诉排便费时、费力或排便不尽。

　　(三) 混合型

　　即合并存在结肠传输功能障碍和功能性出口梗阻，患者同时具有上述两型便秘的特点。

　　以上三型适合于功能性便秘，也适合于其他病因引起的慢性便秘，例如糖尿病、硬皮病合并的便秘，以及药物引起的便秘多是慢传输型。便秘型肠易激综合征(Constipation-predominant irritable bowel syndrome，IBS)：是指以腹部不适或疼痛，伴排便习惯改变和排便异常为特征的慢性功能性肠病，钡灌肠或结肠镜检查无病变，也无系统性疾病的证据。肠易激综合征便秘型可能有出口功能障碍合并慢传输型便秘，多发生于年轻女性，以腹痛表现最为突出，其结肠传输时间可能与健康个体近似。由于该型与排空障碍常常同时并存，因此诊断以便秘为主的肠易激综合征时应注意与单纯的排空障碍相鉴别。