什么叫病毒性肌炎?

　　由DNA或RNA病毒引起的急性肌炎，可呈局部自限性过程，也可呈致死性全身严重病变。疾病的严重程度与病毒种类及患者的免疫状态有关。常见的有急性良性肌炎，流行性胸痛，急性横纹肌溶解症等。临床表现为，发热、腹泻、咳嗽、咳痰、局部肌肉或全身肌痛,,肌痛多为钝痛,常在运动后出现。

　　一、儿童急性良性肌炎

　　病因

　　儿童急性良性肌炎可能是一种与病毒感染，如柯萨奇病毒、A型或B型流感病毒及副流感病毒1、3型等，特别是B族流感病毒感染相关。近年报道与EB病毒、HIV病毒等相关。

　　临床表现

　　患儿平素均身体健康，病初均有发热、流涕、鼻塞、阵发性咳嗽等上呼吸道感染症状，病程3 d～7d，或有腹泻,患儿于夜间睡醒晨起突然出现双小腿肌肉疼痛，肌痛以小腿肌肉为主,双侧多于单侧,大腿肌肉次之,偶可累及颈部、肩胛部及上肢,肌痛多为钝痛,常在运动后出现,休息后可缓解,行走困难或拒绝行走。查体双小腿肌肉有触痛，但无皮肤感觉异常，外观无红肿，神经系统病理征均呈阴性。治疗后肌痛恢复较快,迅速消失,本本组症状缓解时间为2～4天。

　　实验室检查

　　周围血白细胞均在正常范围，周围血象均以淋巴细胞升高为主。血清肌酸激酶(CK)均高，范围在394 u/L～2 759u/L，乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶CK-MB)、α羟丁酸脱氢酶(HBDH)也有轻度升高，但以CK升高明显。

　　诊断和鉴别诊断

　　根据临床表现和实验室检查，一般诊断较容易，但必须与其他疾病相鉴别。流感过程中所见的肌痛：流感初期出现肌痛为酸痛，乏力且疼痛广泛，部位不固定，CK无显著升高;流行性肌痛：由柯萨奇病毒、埃可病毒引起，特征性表现在发热头痛前驱期症状后出现突发的胸部两侧或膈肌附着处剧烈难忍的发作性疼痛，深吸气或体位改变后可使疼痛加剧;多发性肌炎或皮肌炎：进展缓慢，病变主要累及四肢的近端肌群，往往并发皮肤损害，无严重肌痛和触痛;急性肌红蛋白尿症：多急性起病，发生于病毒感染的高热期，表现为严重肌痛和肌肉痉挛，肌肉肿胀，触痛明显，尿呈酱油色，尿隐血试验呈阴性，尿中有肌红蛋白，重者导致急性肾衰竭，肌活检可见肌纤维坏死，有时伴有吞噬现象，一般无明显炎症细胞浸润，预后差。

　　治疗

　　限制活动,疼痛严重者卧床休息。治疗以抗病毒为主，以病毒唑或双黄连为主,辅以(Vit)B1,VitB6,VitC等治疗,并细菌感染者加以青霉素钠治疗。治疗1d肌痛均有缓解，行走无困难，4 d～5d肌痛完全消失。较重者予以氢化考的松或强的松等激素治疗。总疗程7～10d左右,均于3～6d下地行走,疼痛消失,体温正常。

　　二、 流行性胸痛

　　流行性肌痛又称流行性胸痛、Bornholm病，病原微生物为肠道病毒，大多由柯萨奇病毒B 组1～6 型引起，也可由A 组1、4、6、9、10 型及埃可病毒1、2、6、9 型引起，虽具传染性和流行性，但临床上并不多见。

　　临床表现

　　临床表现主要为突发的肌肉疼痛，疼痛呈阵发性，每于肌肉活动时加剧。少数可伴发病毒性脑膜炎、心肌炎等。多数预后较好，在3-10天内缓解。

　　三、 急性横纹肌溶解症

　　许多药物可引起横纹肌(骨赂肌)损害，轻者表现为肌肉疼痛和乏力，重者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭，甚至危及生命。

　　1、 引起横纹肌溶解的药物?

　　1、1 降脂药?

　　洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致横纹肌溶解症。国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生，但出现时间36h～24月不等，大部分发生于3个月以后。出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变的发生率低于0、5％。同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝地尔(mibefradil)等影响细胞色素P450酶系的药物患者更易发生。

　　纤维酸衍生物也可引起肌肉损害。长效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。

　　1、2 β2受体激动剂

　　特布他林(terbutaline)等β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭，可能与这类药物的高动力作用如震颤和激动等致横纹肌损害有关。

　　1、3 苯丙胺?

　　苯丙胺(安非他明)致神经末梢释放去甲肾上腺素有明显的a-肾上腺能介导的血管痉挛作用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。

　　1、4 药物滥用

　　许多药物的非药理学用途可致肌损害，其作用机制与药物诱导昏迷或活动过渡有关。苯环利定是一种止痛剂，常滥用。据报道，1000例苯环利定中毒的患者发现横纹肌溶解症25例，伴急性肾功能衰竭者达40％。这与肌肉过度活动、中毒昏迷和直接横纹肌损害有关。阿片类如双醋吗啡(海洛因)和美沙酮、巴比妥类和苯二氮类过量致昏迷肌肉受压可发生横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。

　　1、5 引起低钾血症的药物?

　　低钾血症是肌溶解的诱发因素。因此，许多引起低钾血症的药物可引起肌肉损害，特别是有其他易感因素同时存在时，更易发生。致急性钾丢失的药物如两性霉素B、强利尿剂、轻泻剂类、甘珀酸(生胃酮)和长期用甘草酸可引起横纹肌溶解症。糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷或锂中毒可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。

　　1、6 恶性高热和神经镇静剂恶性综合征(NMS)

　　急性横纹肌溶解症的许多临床和病理学特征与发热、自主控制失调，即NMS相关。据报道，氟哌啶醇、氯丙嗪、氟哌噻吨和利培酮可引起NMS，与中枢神经系统多巴胺功能迅速降低有关。某些肌肉药物遗传缺陷的患者，使用异氟烷、恩氟烷和琥珀胆碱等药物可诱发恶性高热类似病症。

　　1、7 乙 醇

　　急性横纹肌溶解症至少20％与乙醇有关。饮用大量乙醇的健康人可出现无症状性CK升高和组织学肌肉病变。亚临床表现或明显的横纹肌溶解症常见于酗酒者。

　　2、 临床表现

　　横纹肌溶解症通常发生急性肌疼痛、肌肉痉挛、肌肉水肿，触诊肌肉有“注水感”，全身表现可有恶心呕吐和酱油色尿。严重肌肉疼痛和横纹肌溶解的特征为血清CK活性升高，可达正常值的10倍以上。血肌红蛋白浓度升高。约1/3的病例发生急性肾功能衰竭，早期伴高钾血症、高尿酸血症和高磷酸血症。

　　低钙血症的发生较其他类型肾功能衰竭更明显，后期可发生高钙血症，并且成为有些病例的特征。尿分析存在“血液”，但显微镜下不见红细胞，是一项重要的诊断线索。

　　尿肌红蛋白浓度升高。急性横纹肌溶解症的其他相关表现，如：局部肌肉损伤的隔间综合征;肌肉成分释放至循环系统对全身作用的高钾血症性心律失常和弥漫性血管内凝血。

　　脱水、发热、酸中毒和饥饿所致肌肉能量贮存耗竭等，均是横纹肌溶解症的诱发因素。

　　3、 诊 断

　　有使用引起横纹肌溶解的药物史及其诱发因素。

　　肌肉疼痛、乏力、肌肉痉挛、肌肉肿胀、肌肉“注水感”及急性肾功能衰竭等临床表现应疑为横纹肌溶解症。血清CK高于正常值的10倍;血肌红蛋白浓度升高、无红细胞性酱油尿和肌红蛋白尿可确诊。同时要考虑其他合并因素。

　　4、 防 治

　　引起严重肌肉损害的药物有150余种。横纹肌溶解症中80％以上的病例系药物引起，尤见于药物滥用者。长期饮酒者应慎用能引起横纹溶解症的药物。

　　如确需用，应定期观察病情变化，并作必要的检查，以便早发现、早停药和早治疗，避免发生急性肾功能衰竭。如病较轻，及时停药后可很快恢复正常，不必作特殊处理。对病情较重者，主要采取支持疗法。早期输注大量液体，以维持足够的尿量。静注碳酸氢钠以纠正酸中毒碱化尿液减少肌红蛋白的肾小管栓塞性损害。积极预防并发症，肾功能受损者，应作血液透析治疗。对他汀类引起的横纹肌溶解症，口服泛醌(CoQ10)254mg/d，3个月后症状可完全缓解。