腰痛是多种脊柱疾患最为常见的症状，严重影响人体健康，降低患者生活质量，临床中大约有40％的慢性腰痛归属于椎间盘病变，本文就椎间盘源性腰痛的认识及治疗进行综述，以为其研究进展的现状提供参考。

　　1、椎间盘源性腰痛

　　椎间盘源性腰痛是一种非神经根性疼痛综合征，又称为椎间盘内紊乱，是化学介导的椎间盘源性腰痛，无脊柱畸形和不稳。

　　Crock首先提出椎间盘内部结构的病变导致椎间盘源性疼痛的理论，由此围绕椎间盘源性疼痛的病理生理改变，国内外开展了大量研究工作，目前主要认为椎间盘源性疼痛与椎间盘纤维环破裂化学刺激微血管及伴随的神经末梢长入等因素有关，其中化学性刺激是导致椎间盘源性疼痛的主要原因，而肿瘤坏死因子( TNF-α ) 在病变过程中起到重要作用。

　　1.1 纤维环的破裂

　　目前认为椎间盘纤维环破裂是椎间盘源性腰痛的重要原因，研究发现，无神经根症状的腰痛患者中，约40％患者疼痛与椎间盘纤维环破裂程度相关 纤维环损伤的位置与疼痛具有一定关系，通过椎间盘造影术可以确定引起疼痛的责任椎间盘，发现纤维环外层可能是产生疼痛复制的部位 而破裂椎间盘内高含量的炎性递质TNF-α等刺激窦椎神经末端的伤害感受器也可导致剧烈疼痛。

　　1.2 微血管及伴随的神经末梢长入

　　有学者认为椎间盘源性腰痛患者的微血管及伴随的神经末梢通过终板长入椎间盘内正常的无血管区，椎间盘造影术可发现疼痛的严重程度与相应节段变性终板内的血管化程度有一定的关系[3]，而TNF-α等炎性递质可促使脊神经根内血管形成，近一步损伤脊神经根，加重病情。

　　1.3 化学性刺激

　　有研究发现退变的人类椎间盘组织可以分泌大量致炎物质，导致局部出现自身免疫炎症反应，发生各种临床症状[4]。此类物质包括IL-1b、1L-6、前列腺素E2、一氧化氮、TNF-α、P物质( SP) 和转化生长因子β等，这些物质对长入间盘的神经末梢产生刺激作用，引起窦椎神经分布区域的疼痛。

　　2、椎间盘源性腰痛的治疗进展

　　2.1 保守治疗

　　对发病时间较短腰痛程度尚不严重的患者多采取保守治疗，此类疗法包括卧床制动围腰牵引按摩药物理疗局部功能锻炼以及S2 神经根周围交感神经阻滞术。

　　2.2 微创治疗

　　随着对盘源性腰痛发病机制的深入了解和现代医学的发展，微创介入疗法已广泛应用于椎间盘源性疼痛的治疗，如射频等已在国内外广泛使用。

　　射频消融疗法

　　椎间盘射频消融术又称等离子髓核成形术 该疗法是近些年发展起来的新技术，2000年首先在美国用于临床治疗椎间盘突出症;

　　其原理是通过低温射频能量破坏髓核内结构，使椎间盘髓核体积缩小，完成椎间盘内髓核组织重塑达到椎间盘内减压的目的，解除硬脊膜和神经根的压迫，减少椎间盘痛觉冲动的传入，有效减缓患者临床症状 与电热疗法相比，此方法工作温度较低，对周围组织结构热损伤小，安全性高且操作更为简单。作为一种新兴的微创治疗技术，射频消融疗法对椎间盘源性腰痛患者的治疗有效率为81.8％～92.0％。

　　2.3 开放手术治疗

　　关于盘源性腰痛的开放手术指征及方法至今尚无统一意见 常规的非手术治疗，如卧床牵引腰围制动及药物治疗的效果并不理想，必要时需要进行手术治疗以减轻患者症状 主要有以下3种方法: 椎间融合内固定术非融合固定技术和人工椎间盘置换术。

　　2.3.1 椎间融合内固定术

　　椎间融合内固定术是目前治疗椎间盘源性腰痛最有效的方法，该方法已成为治疗椎间盘源性下腰痛的主要标准 通过切除病变椎间盘并行椎体间融合术，可以彻底去除椎间盘内致痛源，阻止化学反应所致的疼痛，同时可以消除病变节段的运动，防止力学机制引起的疼痛;

　　椎体间融合的方式主要有3种: 后路椎体间融合术前路椎体间融合术前后路联合融合，融合率56％～100％，尽管有些患者症状未明显改善，但椎间融合内固定术仍是治疗椎间盘源性腰痛的理想方法之一。

　　2.3.2 非融合固定技术

　　尽管椎间融合术的手术技术在逐渐完善，但融合腰椎相邻节段有退变加速和继发椎管狭窄等可能，而非融合内固定可以保留脊柱的有益运动和节段间负荷的稳定传递，不做椎体节段融合，从而能改变脊柱运动单位负荷的传递方式，阻止产生疼痛的脊柱运动方向和运动平面上的脊柱运动。关于非融合内固定疗法的报道较少，还有待于近一步深入研究

　　2.3.3 人工椎间盘置换

　　目前，国内外普遍认为椎间盘源性腰痛是人工椎间盘置换术的最佳适应证，利用人工假体恢复椎间隙高度椎间盘的生物力学及负载能力，与腰椎融合术相比，大大降低了术后并发症发生的可能。但人工椎间盘置换仍存在许多影响手术疗效的并发症，如假体位置不良假体疲劳变形下陷等人工椎间盘置换术是一种发展十分迅速的崭新疗法，具有广阔的应用前景。

　　2.4 转基因治疗

　　椎间盘退变首先由细胞外基质成分发生变化，主要表现为蛋白多糖合成减少，含水量下降，胶原成分改变 目前对于椎间盘退变的治疗仅仅是对症治疗，没有从恢复椎间盘功能的角度上去逆转椎间盘病变。

　　近年来对椎间盘的生化构成及其内环境的进一步了解，以及发现某些基因对椎间盘内基质合成和分解有重要的影响，基因治疗成为了关注的焦点，并且在这一领域已经取得了一些令人鼓舞的成果[8]，但是基因治疗要真正过渡到临床还有很多困难和要解决的问题

　　2.5 生物学治疗

　　椎间盘退行性改变一直是椎间盘源性腰痛研究的重点，椎间盘组织再生能力有限，一旦退变，很难阻止或逆转，因此需要通过人工干预逆转椎间盘的退变，使其生物学功能得到恢复。生物学治疗从椎间盘退变的病因和发展途径着手，为根治椎间盘退变性疾病获得了希望

　　3、总结

　　作为临床常见病多发病，椎间盘源性腰痛严重影响患者生活，认识不够，诊断困难，各种治疗手段均存在一定局限性，非手术治疗疗效不确切，手术治疗有加速腰椎退变的可能虽然该病的基础研究已取得一些可喜的研究成果，但关于椎间盘源性腰痛的定义发病机制诊断和治疗还存在诸多争议，一个标准规范的诊疗体系尚未建立，加强对其深入研究则是解决问题的前提和依据。