一、脑血管病的病因：

　　脑血管病的病因是指直接影响脑血液循环导致脑组织血供障碍、脑功能受损的原因。脑血管病的病因很多，大体有以下几个方面：

　　1、血管壁病变 这是最多见的病因。最常见的是动脉硬化，包括动脉粥样硬化和高血压动脉硬化。另外还有动脉炎(风湿、结核、结缔组织病、寄生虫感染及梅毒)、发育异常(动脉瘤、血管畸形)、血管损伤(颅脑外伤、手术、插入导管、颅内穿刺等)、肿瘤等。

　　2、心脏及血液动力学改变 如高血压、低血压、由心脏疾患导致的心功能障碍(心衰、心房纤颤、传导阻滞)等。

　　3、血液流变学异常

　　①血粘度增高：高血糖、高血脂、高蛋白血症以及血液成分异常增多(红细胞增多症、白血病、血小板增多症)、血液成分浓缩如脱水等都能导致血液粘稠度增高;

　　②凝血机制异常：血小板减少性紫癜、血友病、弥散性血管内凝血以及抗凝剂的使用等;

　　③其他：恶性肿瘤、妊娠、产后、术后以及长期应用避孕药都可造成血液高凝状态。

　　4、其他

　　①血管外因素的影响：颈椎病、肿瘤压迫血管导致脑供血不足;

　　②颅外形成的各种栓子随血流进入脑血管，阻断脑血液供应。

　　二、脑血管病的发病机理

　　脑血管病轻者致残，重则危及生命，这与脑的生理功能、脑的血液循环、脑代谢的特点是分不开的。脑神经元代谢对氧和葡萄糖等的需求远较其他组织高，能量消耗也很高，但能量贮存极为有限，必须依靠不间断的血液循环适时供应，一旦血液供应不足或供应停止超过一定时间，脑神经元就会发生功能异常甚至死亡。脑血管病发生的最终原因是神经元的代谢需求与局部循环所能提供的氧及葡萄糖骤然供不应求所致。局部血液循环紊乱就是上述血管因素、血流动力学因素及血液流变学因素改变的结果。脑血管疾病的发病机制比较复杂，不同类型的脑血管病发病机理不尽相同。下面按脑血管病的性质作一些简单的介绍。

　　1、短暂性脑缺血发作(TIA)：短暂性脑缺血发作可分为颈动脉系统TIA和椎-基底动脉系统TIA两型，二者缺血发生的部位不同，但发病机理相似。

　　①微小栓子阻塞血管：这种小栓子主要来自颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块及其发生溃疡时脱落的碎屑。由于栓子极小，又易破裂，或因栓塞远端血管扩张而使栓子向更远端移动，以致很快恢复血流，症状消失;

　　②血流动力学改变：患者原有某一动脉严重狭窄或闭塞，平时靠侧支循环尚能维持该处血液供应。一旦血压降低，脑血流量减少，侧支循环供血不足即发生缺血症状，血压很快恢复而使症状消失;

　　③颈部动脉受压：多发生于椎-基底动脉硬化的基础上，因动脉硬化或颈椎骨质增生压迫椎动脉，当头颈过度后仰或突然向一侧转动时出现症状，并随动脉受压的缓解而缓解;

　　④盗血综合征、脑血管痉挛等也可以引起短暂性脑缺血发作。

　　2、脑血栓形成：最常见的原因为脑动脉粥样硬化，其次为脑动脉炎症。由于动脉粥样硬化多发生于大血管的分叉及弯曲处，故脑血栓的好发部位为大脑中动脉、颈内动脉起始部、椎动脉及椎-基底动脉的中下段。血管内膜炎症或动脉粥样硬化形成溃疡后，血管内壁不光滑，并失去正常血管内皮细胞的抗凝血能力，血小板、纤维素等血中有形成分在血管壁粘附、聚集，形成血栓。另外，血压下降、血流缓慢、过度脱水后血液粘度增加都可促进血栓形成。

　　脑分水岭梗塞：是脑梗塞的特殊类型。脑分水岭梗塞与上述几种梗塞的机理不同，指脑内相邻的较大血管供血区之间的区域即边缘带局部缺血。它不是某一支主要血管支配区缺血，而是几支较大血管供血区域的交界地带缺血(人们形象地称之为“三不管”地带)。由于该区离心脏最远，易受体循环血压及有效循环血容量的影响，尤其是有动脉硬化的中老年人，一旦出现各种原因的全身低血压或心输出量减低，该区就发生梗塞。如能及时纠正病因，恢复血容量及血压，一般预后较好。

　　3、脑栓塞：脑栓塞的发病机理相对简单，主要是不同来源的栓子突然阻塞脑血管，但后果往往严重。栓子的来源可分为心源性、非心源性及来源不明性三类。以心源性脑栓塞最为多见：风心病合并心房纤颤、心肌梗塞等易发生附壁血栓，血流不规则时易使栓子脱落而出现脑栓塞;亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的炎性赘生物脱落致脑栓塞;少见的原因还有心脏粘液瘤、二尖瓣脱垂等。此外，风心病、室间隔缺损可将来自静脉的栓子压入左心产生反常脑栓塞。非心源性脑栓塞有：主动脉弓及其发出的大血管动脉粥样硬化斑块脱落;败血症引起的感染性脓栓，长骨骨折的脂肪栓，癌细胞栓、产后羊水栓、各种原因的空气栓塞等。栓子突然阻塞动脉，一方面引起供血区的急性缺血，另一方面反射性引起脑血管痉挛使缺血范围扩大。年轻患者血管痉挛更易发生，有时一个小栓子即可引起严重痉挛而出现较大范围的梗塞。

　　4、脑出血：脑出血与高血压关系密切，在血管病变的基础上，血压急剧波动可导致脑血管破裂。一般认为长期高血压，使脑血管形成250μm以下的粟粒状微动脉瘤。由于脑血管本身薄弱，加上高血压引起脑动脉硬化，血管壁弹性下降，当血压骤然升高时，微动脉瘤易破裂出血。所以脑出血多在情绪激动或剧烈运动时发生。另外，恶性肿瘤破坏脑血管、凝血机制障碍也可引起脑出血。

　　5、蛛网膜下腔出血：人脑和脊髓外表有三层膜覆盖。外层是硬膜，中层就是蛛网膜，内层为软膜。软膜与脑表面紧密粘附，软膜与蛛网膜之间的腔隙即为蛛网膜下腔。正常情况下该腔充满无色透明的脑脊液。软膜上的血管破裂，血液流入蛛网膜下腔，使脑脊液染红，这就是蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血的原因30岁以前多为动静脉畸形，40岁左右常为先天性动脉瘤破裂，而50岁以后多为高血压、脑动脉硬化性梭形动脉瘤破裂。动脉瘤和血管畸形为先天性病变，但在青壮年以后才发展，故婴幼儿一般不发病。蛛网膜下腔出血多由高度精神紧张、情绪激动、过度劳累而诱发。尽管出血不在脑实质，但后果非常严重。一方面大量血液进入脑室影响脑脊液循环，病人产生严重的脑积水，高颅压;另一方面，血液直接刺激血管以及血细胞破坏产生多种缩血管物质，刺激血管产生广泛的痉挛。蛛网膜下腔出血易复发，一般认为四周内最易复发;死亡率高，初次出血死亡率30％左右，再次出血死亡率为60％~70％，再次复发死亡率95％以上。按正规治疗可减少死亡率，并可能根除病因，幸存者可完全康复。

　　7、高血压脑病：也属脑血管病的范畴。高血压脑病是指血压突然升高引起的急性脑功能障碍。它的发病取决于血压升高的程度与速度。以往血压正常者，血压突升至24/16kPa(180/120mmHg)时即可发病;慢性高血压患者，可能血压在30.6~33.3/16.0~20.0kPa (230~250/120~150mmHg)以上才会发病。其发病机制有以下几种学说：

　　① 自动调节崩溃学说：正常条件下，血压波动时，可通过小动脉的自动调节维持衡定的脑血流量。但这种效应仅限于一定的血压范围内，若平均动脉压迅速增高到21.3kPa以上，即可引起自动调节机制破坏，使血管由收缩变为被动扩张，脑血流量增加，造成过度灌注，血管内液体外渗，迅速出现脑水肿，颅内压增高，毛细血管壁变性坏死，出现点状出血和微梗塞。

　　② 自动调节过度学说：血压迅速升高，小血管过度收缩，血流量减少 ，血管壁缺血变性，通透性增加，血管内液体外渗引起水肿，点状出血和微梗塞。

　　③ 也有人认为高血压脑病是急性过度升高的血压迫使血管过度扩张，通过小动脉壁过度牵伸破坏血脑屏障，继发血管源性脑水肿所致。对高血压脑病，如能及时紧急治疗，预后良好;否则，可因脑疝、颅内出血或持续抽搐而死亡。

　　三、脑血管病引起脑功能受损的机理

　　脑血管病发生以后，脑功能是如何受损的呢?目前认为主要有以下几个方面：

　　1、能量衰竭：脑血栓或脑栓塞阻断了病变远端血管的血流供应，病变血管所支配区域的神经元因血供减少，养分和能量供应不足，神经元本身所储存的极有限的能量很快消耗殆尽，神经元不能完成正常的生理功能，发生急性变性坏死。脑出血时，破裂血管远端的血流减少或完全停止，导致该血管支配区的脑组织能量缺乏。

　　2、缺血后继发性损伤：缺血神经元不能维持正常的代谢功能，具有神经毒性的兴奋性氨基酸大量释放到细胞外，钙离子大量内流，氧自由基生成，进一步损伤脑细胞，加重缺血区神经元的坏死并诱发缺血周边区域神经元凋亡。

　　3、脑水肿：脑水肿是指脑组织含水量过高。根据成因不同，脑水肿可分为三种类型。第一种是细胞毒性脑水肿，它是由于脑细胞(包括神经元和胶质细胞)缺血后能量代谢障碍，不能维持细胞内外的离子平衡，细胞外的钠离子和水大量进入细胞内，脑细胞肿胀而产生脑水肿。第二种是血管源性脑水肿，它是由于脑缺血后，脑血管自身能量供应不足，血管内皮细胞肿胀、受损，血管通透性增高，血脑屏障破坏，血浆中的成分渗入脑组织而产生脑水肿。第三种是间质性脑水肿，由蛛网膜下腔出血、脑出血、大面积脑梗塞等造成脑脊液压力升高，脑脊液渗入脑组织间隙而导致脑水肿。脑水肿一方面影响脑细胞与外界的物质和能量交换，另一方面压迫血管导致血流进一步减少。更严重的是，局部脑水肿可使脑组织移位(医学上称之为脑疝)而危及生命。这就是急性脑血管病为什么需要脱水治疗的原因。

　　4、占位效应：脑出血形成的血肿以及严重的局部脑水肿压迫病灶周围脑组织，产生占位效应。突然发生的占位效应可使周围脑组织血供减少，神经纤维受压甚至断裂，正常的神经传导功能破坏。占位效应的另一种严重后果是脑疝，威胁患者的生命。发生于小脑的占位效应易压迫脑干中的生命中枢。所以，即使不太大的小脑出血，也可导致患者“闪电式”死亡。

　　5、脑血管痉挛：多发生于蛛网膜下腔出血。由于整个脑组织浸泡在血性脑脊液中，红细胞及其分解后产生的大量缩血管物质刺激脑表面血管，引起广泛且持续的脑血管痉挛，脑组织广泛缺血，严重者可继发脑梗塞。所以蛛网膜下腔出血一般需抗血管痉挛治疗。此外，脑栓塞也可引起临近脑血管的反射性痉挛，加重缺血性损害。年轻患者的血管反应性较高，脑血管痉挛往往更严重。

　　四、什么是脑血管病的危险因素

　　近代流行病学研究表明，一些因素与脑血管的发病密切相关，称为危险因素。其中包括：

　　①年龄：55~75岁年龄段，脑血管病发病率呈直线上升;

　　②遗传：研究资料显示，父母患卒中的人群脑血管病发率比对照组高4倍;

　　③高血压或低血压;

　　④心脏病;

　　⑤糖尿病;

　　⑥高胆固醇等高脂血症;

　　⑦吸烟及酗酒;

　　⑧肥胖;

　　⑨饮食因素：主要是过多食用盐、肉类和含饱和脂肪酸的动物油等;

　　⑩其他：长期口服避孕药，A型性格等。此外，头颈部外伤可促发颈内动脉血栓形成。这些危险因素中，有些是无法干预的，如年龄、遗传等。有些则是可以干预的，如高血压、糖尿病、心脏病、饮食习惯等。积极进行干预可减少脑卒中的发生。

　　五、卒中危险因素是如何促发脑血管病的。

　　1、高血压与脑血管病有什么关系

　　高血压被认为是脑卒中最主要的危险因素，无论是收缩压或舒张压高，发生脑血管病的危险性都非常大。长期的高血压负荷可使全身小动脉痉挛，血管壁发生玻璃样变性和纤维化(即通常说的脑血管硬化)，管腔狭窄呈不可逆性病变。脑部小动脉也可发生从痉挛到硬化的一系列改变。但脑血管壁本身薄弱，发生硬化后更脆弱，加之长期高血压导致小血管微动脉瘤形成。在情绪激动或紧张时，血管腔内压力突然波动，微动脉瘤或脆弱的血管壁破裂出血。高血压促进大中动脉粥样硬化及小动脉硬化，小动脉硬化有利于血栓形成，颅内外动脉粥样硬化斑块脱落可造成脑栓塞。而梗塞后脑组织软化又可破坏病灶周围血管继发梗塞后出血。

　　2、糖尿病为什么会促进脑血管病发生

　　糖尿病是一组常见的代谢内分泌病，可导致多个系统、器官发生病变。威胁糖尿病病人生命最严重的病理改变为心脑血管病变，约70％以上病人死于心脑血管病及相关并发症。糖尿病易致脑血管病的原因主要在于糖尿病所引起的血管病变。糖尿病引起管径较大的脑血管发生粥样动脉硬化，管腔变窄，易形成血栓，粥样斑块的破溃脱落可造成脑栓塞。另外，斑块破溃后动脉壁变薄，弹性下降。在血压突然升高时破裂，导致脑出血。糖尿病还可引起微血管基膜增厚，主要是某些特殊糖类的凝积所致。微血管病变多导致血栓形成，这也是为什么糖尿病病人较多发生脑血栓而较少发生脑出血的原因。糖尿病的有害性还在于：

　　① 糖尿病可引起脂肪代谢障碍,促进胆固醇合成,从而加速和加重动脉粥样硬化。

　　② 糖尿病患者血浆纤维蛋白高于正常,血液粘度高,凝固性强,血小板易粘着于血管壁，血小板相互间凝集性强。

　　③ 糖尿病患者的胆固醇脂蛋白和中性脂肪高于正常人。这些血液成份的变化,也是导致脑卒中的重要原因。

　　3、冠心病是如何影响脑血管病发生的

　　冠心病是心脏冠状动脉粥样硬化导致心肌供血不足的一组疾病。高血压、高血脂及吸烟被公认为冠心病的主要危险因素。冠心病引起脑血管病发生的原因是：由于心肌缺血，心脏泵血功能下降，心输出量和循环血量减少，脑部的血液供应相对减少，造成脑供血不足，脑缺氧。同时冠心病患者多数同时有脑动脉硬化，脑血管病发生的危险性大大增加。另外，脑血管病发作可加重冠状动脉供血不足，进一步加重脑缺血。

　　4、为什么吸烟是脑血管病的危险因素之一

　　大多数资料肯定吸烟是脑卒中危险因素之一。美国及日本前瞻性研究证明年龄55～64岁的脑血管病中，吸烟者的死亡率为非吸烟者的1.4倍。吸烟量大者(40支/天)卒中的危险性是吸烟少者(10支/天)的2倍。Kobota等提出吸烟可使高密度脂蛋白胆固醇的比值降低和血清总胆固醇升高,加重动脉粥样硬化和减少脑血流量。男性吸烟者较非吸烟者血流量减少12.5％,年龄越大脑血流流量减少越明显，这可能是吸烟加重了动脉粥样硬化，血管狭窄及阻力增高的缘故。近年研究认为吸烟增加脑血管病危险性的原因为：

　　①吸烟者体内一氧化碳浓度高，可引起血管壁通透性增强，易使血浆中脂蛋白沉积于血管壁而发生动脉硬化。

　　②长期吸烟可造成血管壁细胞前列腺素类物质(可扩张血管)减少，血管收缩，血小板聚集，凝血机制障碍。长期吸烟(大于10年者，20支/日)，可促发闭塞性脑血管病。

　　③烟草中含有尼古丁类物质，可使血浆中肾上腺素含量增多，引起心跳加快，血压升高。吸烟者如同时患有高血压，其脑血管病发生的机率是不吸烟者的20倍。

　　5、饮酒也会损害脑血管吗

　　一般认为少量非长期的饮酒(小于60克/天)不会构成脑血管病的危险，甚至对改善心脑血液循环有益。但是急性酗酒或慢性酒精中毒(长期饮酒并对酒精形成依赖)，都是脑血管病的重要危险因素。我国东北地区居民嗜酒，脑血管病的发病率、死亡率居全国之首。酗酒导致脑血管病的原因为：

　　①长期酗酒会降低脑血流量，引起慢性酒精中毒性脑病。

　　②使血中凝血因子活性增高，导致血小板功能异常，血管张力和通透性异常，增加脑内出血的危险。

　　③使心率加快，心肌收缩力增加，促使血压升高，醉酒者往往“脸红脖子粗”就是这个原因。

　　④诱发心律不齐或心脏内壁运动异常，如果患者原有心脏附壁血栓，则常引起脑栓塞。由于少量长期饮酒仍可能产生肝硬化和诱发恶性肿瘤，故不提倡用饮酒来预防脑血管病。

　　6、肥胖与高脂血症对卒中的影响

　　一般认为体重超过标准体重20％者为肥胖。肥胖与卒中关系并不确切。但肥胖者患高血压、糖尿病、冠心病的危险性明显增大，故肥胖可能间接影响卒中的发生。人们通常认为只有肥胖者血脂才会高，实际上高脂血症主要是由于血脂代谢异常所致。不胖的人血脂也可能会高，但肥胖者发生高脂血症的机率更大。血脂与卒中的关系仍不十分肯定。但目前公认高脂血症能促进动脉粥样硬化,为脑血管疾病的危险因素之一。其中中性脂肪也称低密度脂蛋白,是进攻性的脂质,能促进动脉粥样硬化,而高密度脂蛋白能防止动脉粥样硬化，低密度脂蛋白增高和高密度脂蛋白下降会加大脑卒中发生的危险。所以，体重明显超标者控制体重、血脂是必要的。

　　7、多吃盐也会引起脑血管病吗

　　对正常人而言，理想的食盐摄入量为5克/天左右(心肾疾病有其他的标准)。我国南方居民以糖食为主，食盐摄入量为6~7克/天，而北京和东北地区居民食盐摄入量高达14~17克/天。这与北京及东北地区脑血管病发病率高相一致。流行病学及实验室研究显示：食盐摄入量与血压水平呈平行关系，高食盐摄入会致高血压病，间接促进脑卒中;食盐摄入过多，还对血管壁有损害作用，直接促进脑血管病的发生。

　　8、性格和情绪是如何影响脑血管病的

　　随着社会竞争的加剧，人们生活的压力越来越大，性格和情绪对脑血管病发生的影响日益突出。流行病学调查发现，A型性格及情绪经常处于紧张状态的人脑血管发病率是B型性格者的4倍(注：A型性格并非A型血)。心理学家将人类性格大体分为A、B、X三型。A型性格的人以急燥、生活节奏快、具有强烈的时间紧迫感、富于进攻性和敌意为特征,而B型性格的人则相对耐心、不易紧张、不喜欢争强好胜,这两种性格类型的人对相同的外界环境刺激会作出不同反应。A型性格者具有强烈的成功欲望，争分夺秒,高效率工作,对现代社会有良好的促进作用。但面对竞争,他们易发火、易激动, 易紧张和急躁。这些反应构成了对健康的不利成分。长期的高度紧张和心理压力,势必造成心理上的变化,引起植物神经功能紊乱,内分泌机能失调,交感神经兴奋性增高, 体内儿茶酚胺及肾上腺素类物质分泌增多，这些物质可使血压升高，血糖升高，造成血液内各类物质比例异常，如血小板粘附聚集到血管壁上，很容易形成动脉粥样硬化。长时间的血管痉挛,最终导致脑血管病的发生。性格形成与先天和后天双重因素有关，改变暴躁的脾气和消除紧张情绪是完全可能的。