椎间盘突出症的生理病理学

　　一、腰椎间盘的生理退变

　　生理性退变为与年龄有关的生物学改变，即老化过程，与病理过程并非相同，但是生理退变与病理过程并无一个明确的界限。椎间盘的退变从20~30岁开始，到30~40岁以后最明显。

　　1、纤维环的退变分型

　　(1)型：边缘型即纤维环撕裂

　　(2)型：环状撕裂

　　(3)型：放射状裂隙

　　2、软骨终板的退变：成人约1MM厚其与骺环连接的边缘部约为10MM宽，主要退变表现是变薄、钙化、不完整，并产生软骨囊性变及软骨细胞坏死。软骨板是无神经血管故不能再生修复。

　　3、髓核的退变：主要表现为含水量的减少2型胶元的丧失即功能性细胞数量的减少

　　二、椎间盘突出的病理学

　　(一)突出椎间盘组织的形态学改变

　　纤维环及髓核组织含水70％~80％，这些组织突出后逐渐失去水分同时缺乏营养而皱缩。皱缩后的椎间盘组织可仅有其原有体积的1/4。椎间盘钙化的三种类型：消退型颈椎间盘多见，休眠型，静止型与体征与症状无关

　　椎间隙狭窄的三种情况：，腰5椎体异化，因纤维环破裂及髓核物质突出到椎体内或通过纤维环的裂隙进入椎管。3因椎间盘脱水与纤维化，而与纤维环的破裂或经软骨终板突出无关。

　　(二)SCHMORI结节和经骨突出

　　(1)许莫氏结节是指髓核向上或向下通过软骨板垂直入椎体内。发生于软骨终板有缺损而髓核弹性尚好的情况，可发生以下变化：

　　1、椎体局部骨小梁骨折坏死，形成空腔以容纳突出的髓核，围绕髓核有炎症反应以吸收坏死组织。

　　2、突出的髓核可逐渐或迅速增大，直到突出的压力与对抗压力平衡。

　　3、突出的髓核可脱水，髓核周围由髓核化生的软骨或骨细胞包被，周围骨小梁密度增加限制其在扩大。

　　4、血管围绕突出的髓核再生，并通过软骨板裂隙进入椎间盘，导致髓核的纤维化、钙化及骨化。

　　(2)经骨突出X线表现为三种形式：

　　1、化骨核吸收破裂型

　　2、吸收后增殖型

　　3、唇型

　　三、病理分型与临床分型

　　(一)病理分型：四十年代分为固定型和活动型。现分五型：

　　1、周围性纤维环膨出

　　2、局限性纤维环凸出

　　3、椎间盘突出

　　4、椎间盘脱出

　　5、椎间盘游离。等不同分法

　　椎间盘突出的方式、形态及水平

　　1、突出的方式与物质

　　2、突出物的大小及突出方向

　　3、腰椎间盘突出的水平

　　(二)临床分型与病理分型的关系

　　凸起型、破裂型、游离型的三型分法是病理与临床的概念的统一。

　　四、腰椎间盘突出症的神经病理学

　　(一)腰椎间盘突出与神经根的关系，腰神经根发出水平与椎间盘及突出椎间盘的关系2突出椎间盘压迫神经根的部位及方式3突出椎间盘与神经根的相对位置

　　(二)腰椎间盘突出压迫神经根的机制：牵张性机制，压迫性机制，坐骨神经痛缓解的有关机制

　　(三)受压神经根的病理改变

　　受压神经根变形分类：接触区域的局部压迫，接触区域的神经根牵张性局部压迫常为机械性压迫，当神经根被压迫变形，所有神经纤维，相邻组织及神经内血管均受压变形。在局部压迫的情况下，神经纤维可分为中心压迫区域和边缘压迫区域，又称边缘效应。在边缘处由于其机械性压迫变形最大，神经损伤最明显。

　　神经根的功能改变的两种表现形式

　　1、神经功能的降低：感觉障碍及肌力降低，反射减弱。

　　2、神经根组织过敏：

　　(四)腰椎间盘突出症神经症状机制

　　1、机械受压学说

　　2、化学性神经根炎学说

　　3、自身免疫学说

　　五、腰椎间盘突出的继发病理改变

　　1、关节突关节

　　2、黄韧带

　　3、退行性腰椎管狭窄

　　4、退行性腰椎滑脱症5骨赘形成(牵引性骨赘向外平伸提示不稳、爪型骨赘弧形向外。分为四度

　　(1)骨边缘为孤立增生点

　　(2)骨赘较大有水平突出

　　(3)呈鸟嘴样

　　(4)骨桥形成。骨赘的产生是增强稳定和对抗压力的反应(重建)