近年来，随着生活节奏的不断增快，以及电脑和电子游戏机使用频率的增高，颈椎间盘突出症的发病率不断上升，发病年龄也逐渐年轻化，颈性眩晕在整个脊椎病患者中所占的比例不断增高，已严重影响了人们的生活与工作。

　　颈椎间盘突出症的临床表现常为慢性脊髓或神经根受压损坏而出现相应的症状。实践中观察到颈部神经不如腰部神经根在椎管内走行长与游离度大，突出的颈椎间盘压迫的不仅是脊髓，而且常压及邻近神经根，这是颈椎间盘突出症临床表现多样性和复杂性的原因【1】一般临床分型有脊髓型、神经根型、椎动脉型和混合型。颈源性眩晕是椎动脉或颈交感神经受颈部病变的压迫和刺激，引起椎-基底动脉供血不足，脑干、小脑及前庭系统缺血缺氧而致的以眩晕为主的临床综合征，其中交感神经受刺激引起动脉痉挛而致本病发生的论点越来越受到重视。

　　一、盘源性眩晕的病因

　　1926年Bam-Lieou就曾指出颈椎退变可刺激交感神经引起椎动脉痉挛导致眩晕。1933年Dek1ey等将椎基底动脉供血不全(vertebm-basilar is-chemia)引起的眩晕、头痛、恶心呕吐、四肢乏力、猝倒等一系列临床综合征称为颈性眩晕。其后随着对颈椎退变导致的椎动脉供血不全研究的深入，诊断名词也不断更新，如Ba-eou综合征、椎动脉缺血综合征、椎动脉型颈椎病等等。有人提出机械性压迫、椎动脉痉挛、交感神经激惹、椎动脉先天发育畸形，后天失代偿学说等等，但单一学说均难以全面解释临床发病机制。无论表述如何变化，其内涵的共同点均为：①该病发生在颈椎退变的基础上，并经生化及物理检查、多科会诊后排除了高血压、动脉粥样硬化、颈脊髓血管畸形、寰椎钩环畸形、脑源性、耳源性、眼源性等其他疾病导致的眩晕。②眩晕的发作与颈部位置变化相关。③一般均伴有交感神经兴奋相或抑制相症状，如头痛、视力、听力异常。④眩晕及伴发的其他症状呈间歇性发作、时重时轻、易复发。

　　颈性眩晕的病因可归纳为颈椎病、颈椎失稳、颈椎间盘突出症、颈椎骨折脱位。其中颈椎间盘突出症是导致颈性眩晕较常见的原因，患者多伴有颈神经根和脊髓压迫症状。颈部活动时突出椎间盘刺激硬脊膜、神经根及动静脉周围的交感神经，亦可直接压迫前庭脊髓束的颈髓段，引起反射性眩晕。颈椎轻度失稳会因劳损导致椎旁韧带及肌肉水肿，或挤压椎动脉或激惹椎旁交感神经丛，诱发椎动脉痉挛、供血不全。

　　二、相关解剖特点

　　1、窦椎神经 发于交感神经的一支细支与第3-6颈神经的相应脊支吻台，形成了窦椎神经。窦惟神经直径平均为0、3mm，穿钩状突和Luschka关节的后外侧返回椎管，并向中间和上方行于后纵韧带上，在其走行中，发出了大量的细支以支配Luschka关节囊、后纵韧带、硬脊膜和纤维环的后部等。每一个窦椎神经的末梢向上到达两个椎体，向下到达一个椎体，也就是说，一个窦椎神经在某一个区域分布在如下相关结构中，即包括3个椎体和2个椎间盘。在第7和第8颈神经的水平，窦椎神经只是由与椎动脉相伴行的交感神经发出的分支所构成，除了窦椎神经，在每一个椎间孔处尚有2-5个直接起源于交感神经的细神经束，直径约0.2mm，它们支配椎管外侧的结构如Luschka关节囊。

　　2、深灰交通支 在椎间孔处进入颈脊神经下的灰交通支称为深灰交通支。深灰交通支是与椎动脉相伴行的较大神经支，其最终可被追踪到颈神经干。第8颈神经的深灰交通支发于星状神经节，向上或中间走行：在椎间孔附近其分为两个小分支，较大的一支合入颈8神经干，较小的一支在颈7椎体横突孔上方穿过合入颈7冲经干，颈3-7神经的灰交通支发于各自相应的交感神经进入第6颈神经的深灰交通支的数量最多，进入其它预神经的深灰交通支的数量向上和向下逐渐减少，而且深灰交通支的直径从颈3-8逐渐增粗。病理因素对椎动脉的刺激比对椎动脉的脏迫更能够引起椎动脉痉挛、椎基底动脉系统血流障碍(VBI)，于腾波等【4】通过观察发现在刺激颈上神经节、颈中神经节、颈下神经节时，基底动脉血流量与基线血流比较都呈负向变化。