肺癌的发病率和死亡率均居我国恶性肿瘤第一位，其中80％-85％的患者为非小细胞肺癌（NSCLC），NSCLC的患者5年生存率约为15％，约70％的NSCLC患者确诊时即为晚期。基于分子靶点的个体化分子靶向治疗成为NSCLC的研究热点，在NSCLC个体化治疗的发展中具有里程碑的意义。
　　1、表皮生长因子受体EGFR是一种广泛表达的跨膜蛋白受体，由原癌基因c-erbB-1编码，属于人表皮生长因子受体（HER）家族。肺腺癌患者EGFR基因敏感突变阳性率在亚裔人群和我国均为50％左右；EGFR由膜外配体结合区、单链跨膜区及高度保守的膜内酪氨酸激酶区组成。在各类上皮源性恶性肿瘤中，EGFR正常通路常常破坏并异常激活，EGFR-TK活性增强会激活下游信号通路，细胞生长无法抑制，肿瘤细胞增殖、侵袭、转移和血管生成的生物学特性得到强化，最终促进了肿瘤的发生和发展。
　　代表药物：
　　吉非替尼：商品名易瑞沙（Iressa），为EGFR-TK抑制剂，是首个应用于肺癌靶向治疗的药物，以往全球范围的研究肯定了吉非替尼 在亚裔、女性、非吸烟、病理为腺癌的患者中的作用。
　　厄洛替尼：商品名特罗凯（Tarceva），为EGFR-TK抑制剂，比吉非替尼的分子结构更小，这有助于它更有效地渗透，进入细胞膜，达到肿瘤组织和细胞，起到抗肿瘤的作用。
　　西妥昔单抗：是临床较早使用的单克隆抗体EGFR抑制剂，可显着抑制EGFR高表达的非小细胞肺癌细胞株生存。
　　2、间变淋巴瘤激酶ALK ――最早作为间变性大细胞淋巴瘤的一个亚型被发现，其后发现在NSCLC中染色体2p的倒位，造成棘皮动物微管相关类蛋白4（EML4）的N端与ALK的激酶区融合产生一个融合基因，而动物实验证实该激酶具有致癌性，EML4-ALK融合基因阳性的NSCLC患者已经被定义为NSCLC的另一种特殊疾病亚型，独立于EGFR和K-ras等基因的突变而独立存在。
　　代表药物：
　　克唑替尼：ALK抑制剂，商品名塞可瑞，已于2013年被批准于我国上市。
　　3、血管内皮生长因子VEGF促进肿瘤血管形成，提高了肿瘤细胞的增值率及降低细胞凋亡。
　　代表药物：
　　贝伐单抗：即重组人抗血管内皮生长因子单克隆抗体，能阻断VEGF与其受体结合，达到抑制VEGF生物学活性、抑制肿瘤新生血管形成的作用。
　　血管内皮抑制素：商品名恩度，已在我国完成临床试验并上市。其作用机理是通过抑制形成血管的内皮细胞迁移来达到抑制肿瘤新生血管的生成。
　　在NSCLC患者中检测EGFR和ALK、VEGR基因状态具有重要的临床意义，美国、欧盟的权威学术机构均已制订出各自的检测和治疗指南，使目前NSCLC的治疗进入了基于分子靶点的个体化治疗时代，针对这些靶点的检测和治疗意义重大。