脑卒中是由于脑血循环障碍所导致的急性局部脑功能障碍，临床表现为失语、肢体瘫痪和感觉障碍等症状和体征。临床上通常包括脑梗塞、短暂性脑缺血发作（TIA）、脑出血、和蛛网膜下腔出血。在一些文献中，脑卒中特指脑梗塞。本文中，脑卒中指广义的急性脑血管病，而主要内容将集中介绍关于脑梗死预防和治疗的相关资料。

　　中国脑卒中的流行病学

　　中国脑卒中的发病率仅次于俄罗斯西伯利亚地区，而居于世界第二位。年发病率约为250／10万人。每年新发病人约350万，病死率约为120／10万人。至1990年代，北京、上海和长沙三市每10万人的脑卒中年均发病率分别为135.0，76.1，150.0，同期内脑卒中的年发病率基本持平，缺血性卒中发病率上升，而出血性脑卒中发病率呈下降趋势。此外，脑卒中的发病年龄则有提前的趋势。

　　脑梗塞

　　脑梗塞又称脑梗死，是局灶性脑缺血所导致的脑组织不可逆性损害，临床上表现为局灶性神经功能缺损表现，如偏瘫、偏盲、失语等。临床上将没有明显的症状表现，而因其它原因（如体检等）进行脑部CT或MRI扫描时所检出的脑梗塞称为无症状性脑梗塞。脑梗塞的相关概念如下：

　　脑血栓：由脑动脉壁原位病变（如动脉粥样硬化，动脉炎等）导致动脉闭塞或严重狭窄，所引起的脑梗塞。

　　脑栓塞：栓子（血块、脂肪等）随血流进入并阻塞脑动脉，所引起的脑梗塞。

　　脑梗塞的病因和发病机理

　　脑梗塞的危险因素

　　脑梗塞的危险因素系一系列遗传性状、生活方式和一些疾病，这些因素的存在将增加个体的脑梗塞患病几率。其中一些因素具有程度不同的可修饰性，可以通过对这些因素的干预而达到预防脑梗塞的目的。因此，了解这些危险因素，对于脑卒中的临床诊断，具有脑卒中患病危险的个体的筛选，以及采取针对性的预防措施，都具有极其重要的意义。

　　短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者的脑梗塞风险尤其应提起注意，TIA发作后两天内5％，90天内10％的患者发生脑梗塞。当TIA患者年龄＞60岁，患有糖尿病，发作表现为偏瘫，失语，及/或发作时间＞10分钟时，近期内发生脑梗塞的风险进一步提高。

　　脑梗塞的病理学

　　局灶性脑缺血即脑局部脑血流量的明显下降，其主要原因是脑血管（通常为动脉）的病变所造成的血管闭塞或重度狭窄，其中最为常见的原因是动脉粥样硬化，也可见于动脉炎症（感染性或自身免疫性）或损伤（如内膜剥离症）。

　　血液成分异常如真性红细胞增多症，血液凝固性增高（抗磷脂抗体综合征，S蛋白、C蛋白或抗凝血酶Ⅲ）可以导致或促进血管的闭塞。

　　在脑动脉严重狭窄时，血压骤降可以造成脑血液灌流压急剧降低，狭窄动脉供血区域的远端血流量减少，从而造成脑梗塞。引起血压降低的原因包括严重脱水、急性失血、使用降压药物不当等。

　　脑缺血发生后，由于缺血区域的能量物质迅速耗竭，而引起一系列的病理生化学改变。这些改变相互促进，使脑缺血损伤加速，形成所谓的瀑布效应。这些病历生化学异常包括脂质的过度氧化，兴奋性氨基酸的释放，氧化自由基的生成，细胞内钙离子的集聚等改变，称为脑保护治疗研究的长期热点。

　　局部性脑缺血发生后，缺血的核心区域在数分钟内即可发生不可逆性机构损害，称为梗死的核心地带。而在其周围的脑组织，缺血程度较轻，发生损伤的时间较晚，如果能够及时恢复其血液供应，则这一部分脑组织是可以恢复正常状态的。这样的区域就是所谓的“半暗带”。

　　脑梗死发生后，缺血区域发生急性脑水肿。在缺血早期，细胞内水分积聚所造成的水肿为细胞内水肿，或称中毒性水肿；而数小时后，脑缺血造成的血脑屏障崩溃导致血管内包括大分子物质在内的成分与水分同时渗出，造成血管性水肿。脑水肿增加了颅腔内容物，造成颅内压增高。造成血压增高、脉压差加大和心率减慢。颅内压增高时，会造成脑血液灌流压下降，进一步加重脑缺血。严重的脑水肿可因导致脑疝形成而危及患者的性命。

　　脑梗塞的分类和诊断

　　脑梗塞的分类（CVD-III）

　　临床病型分类

　　C动脉粥样硬化血栓性

　　C心原性脑栓塞

　　C腔隙性脑梗塞

　　C其它

　　发病机理分类

　　C 血栓性

　　C 栓塞性

　　C 血流动力学性

　　诊断

　　动脉粥样硬化血栓性脑梗塞

　　颅内外动脉粥样硬化斑块造成动脉管腔狭窄，在此基础之上，当粥样斑块处于不稳定状态时，斑块表面附壁血栓形成，使管腔进一步变窄直至完全闭塞，发生脑动脉血栓形成性脑梗塞。如果动脉表面尚未机化的附壁血栓发生脱落，则可以形成栓子，随血流进入远端动脉分支，引起栓塞，称为动脉至动脉栓塞，是动脉粥样硬化血栓性脑梗塞的重要发生机理。动脉粥样硬化血栓性脑梗塞的另一重要的类型是血流动力学性脑梗塞，又称为交界区脑梗塞或分水岭脑梗塞。

　　粥样斑块造成动脉重度狭窄时，局部脑血液灌流减少至勉强维持脑代谢需求的临界状态，当脑动脉灌流压骤然降低时，这种临界状态被打破，就会出现狭窄动脉远端的缺血和梗死。动脉粥样硬化血栓性脑梗塞的诊断主要依据以下特征：

　　动脉粥样硬化的危险因素：高血压病、糖尿病、高脂血症等

　　脑外动脉粥样硬化疾病：冠心病、肢端动脉闭塞症、颈动脉粥样硬化狭等

　　前驱TIA表现

　　静态或动态发病，数小时至数日进展达高峰

　　无或仅有轻度的头痛或意识障碍

　　脑动脉主干闭塞的症候群：偏瘫、失语等

　　脑动脉闭塞的影像学表现

　　TIA的诊断

　　一般认为，TIA的成因是动脉粥样硬化。在此基础上，动脉附壁血栓脱落，微栓子造成远端动脉的短暂闭塞；或由于动脉严重狭窄加之动脉血压骤降使动脉远端血流量暂时减少，均可造成TIA。其诊断的主要依据如下：

　　动脉粥样硬化危险因素和相关疾病

　　短暂性：发作持续数分至十余分钟，不超过24小时（通常<1小时）

　　刻板性的局灶性神经功能缺损

　　颈内动脉系统：偏瘫、失语、一过性黑

　　椎基底动脉系统：眩晕、复视、四肢瘫等

　　脑核磁共振扫描无急性脑梗死的证据

　　分水岭脑梗塞的诊断

　　动脉粥样硬化的危险因素：高血压病、糖尿病、高脂血症等

　　脑外动脉粥样硬化：冠心病、肢端动脉闭塞症、颈动脉粥样硬化等

　　脑灌流压骤降：迅猛降压治疗，急性失血、失水失盐，心原性休克等

　　神经功能缺损

　　交界性分布的脑梗塞影像学表现

　　心源性脑栓塞

　　当心脏疾患中，心脏内的血栓等提供栓子来源，可以脱落造成心原性脑栓塞。心原性脑栓塞的诊断要点要求具备提供栓子来源的心脏疾患，以及脑栓塞的突发特征。心源性脑栓塞的诊断依据包括：

　　提供栓子的心脏疾患：心房纤颤，急性心肌梗死，细菌性心内膜炎、心脏粘液瘤等

　　神经功能缺损突发，瞬时（数秒内）达到高峰

　　神经功能缺损：偏瘫、失语等，可有痫性发作

　　无或仅有轻度头痛、意识障碍

　　脑动脉闭塞的影像学表现

　　腔隙性脑梗塞

　　病理学上，脑梗塞后残留最大直径不超过1.5 cm的腔隙者，称为腔隙性脑梗塞。腔隙性脑梗塞好发于高血压病和糖尿病患者。一般认为，高血压所导致的脑基底节区或脑桥细小穿通动脉脂质玻璃样变性导致管腔闭塞，是形成腔隙性脑梗塞的主要原因；但是，当脑主要动脉穿通支出口处的动脉粥样硬化病变，也可以阻塞穿通动脉的出口，从而引起腔隙性脑梗塞。腔隙性脑梗塞的诊断主要依据以下各点：

　　高血压及/或糖尿病史

　　急性起病，神经功能缺损于数小时内达高峰

　　各种腔隙症候群的表现：常见的腔隙综合征有单纯运动性轻偏瘫，单纯感觉性卒中，构音不清手笨拙综合征，共济失调轻偏瘫等。

　　影像学：深部小点片状病变

　　脑梗死的辅助检查

　　脑梗塞的化验室检查

　　急性脑梗塞的实验室检查包括血常规、血糖、血脂、肾功能、血电解质、血气分析、心肌酶学、凝血系列、C反应蛋白等，有时还需要检查梅毒血清学、抗心脏磷脂抗体、自身抗体等指标。

　　脑梗塞的影像学诊断

　　头颅CT、脑MRI、脑MRA、颈动脉超声、经颅多普勒脑血管超声（TCD）、脑数字减影血管成像（DSA）等。

　　脑梗塞的治疗

　　急性期的治疗

　　急性脑梗塞的治疗原则，包括尽快重建脑血流，脑保护治疗，脑水肿及高颅压危象的治疗，合并症的处理，以及早期康复治疗。

　　院前处理：在院前阶段，脑卒中的诊断及分类尚未明确，所以尽快就近送往有检查和治疗条件的医院是院前处理的首要任务。在搬运过程中，一般应采取平卧位，注意保护呼吸道，防止呕吐物等吸入气道。对于没有缺氧表现的患者，吸氧并无实际意义。血压低于170 mmHg时，一般不必使用降压药物，特别是舌下使用硝苯地平。但如果患者有激动或运动中发病，头痛，呕吐，颈部抵抗等表现，脑出血可能性较大时，可以采取适当的降压措施。

　　一般处理：肢体应保持功能位置，急性期有呕吐、吞咽障碍或意识不清者，应控制进食水，以防呕吐及误吸。注意呼吸道的保护，必要时吸入氧气。

　　溶栓治疗：

　　可以采用rtPA（重组组织纤溶酶原激活物），0.9 mg/kgBW，全量的10％ 1分钟内iv，余量1小时内静脉滴入。

　　t-PA可以恢复半暗带供血，是唯一获FDA批准的脑梗塞治疗药物。NINDS tPA 脑卒中研究结果显示，如果在发病后3小时内溶栓，治疗组无残轻残者增加30－50％（3h内治疗），死亡率为9％（对照组20％）。但症状性脑出血确有增加为6.4％，高于对照组的0.6％。tPA的适应症如下：

　　l缺血性脑卒中，发病≤3小时

　　l最近2周内无外伤或大手术史，3周内无消化道或泌尿道出血，3个月内无重度颅脑外伤、手术、或脑卒中史，既往无颅内出血病史。

　　l发病后症状无迅速而明显的改善。

　　l发病时无抽搐（排除Todd麻痹）

　　l无重大操作时，Bp： < 185/110毫米汞柱

　　l脑CT：无颅内出血，脑缺血早期征范围不超过大脑中动脉区域的1/2。

　　l、血糖：50-400 mg/dL，排除低血糖及血糖过高者。

　　l、PT < 15:  如无正在使用抗凝药物情况，采血后即可用药， 结果过高立即停药

　　l、血小板 > 100,000/mm3

　　或选用尿激酶，100－150万单位，全量10％ iv，余量1小时内静滴。适应症及禁忌症同上。

　　抗凝治疗

　　C低分子肝素：对大动脉病变所致的梗塞有效（MRS）？减少深静脉血栓及肺栓塞的发生？

　　C华法林：进展性卒中，同时监测PT（INR）

　　抗血小板治疗

　　C 阿司匹林：常规使用

　　C 氯吡格雷：二线药物

　　血液稀释：选用低分子右旋糖酐或706 代血浆，对于考虑有低灌流原因者可以选用。

　　脑保护治疗

　　亚低温疗法

　　易达拉奉：自由基清除剂，发病24小时内使用有保护作用，一般使用30 mg, 静滴， b.i.d, 14天／疗程。

　　血压管理：急性期内收缩压在220以内，舒张压在120毫米汞柱以下，可以任期自由波动。及时辅助排尿，减少病人的各种不适症状有助于血压的稳定，但对于溶栓治疗的患者，应维持血压于170/100毫米汞柱以下，以减少梗死的出血性转化。

　　脑水肿及高颅压治疗

　　甘露醇：注意其肾脏损害，250ml，使用间隔视颅内压增高程度而定。

　　甘油果糖：较少肾脏损害，可以提供部分热量，但有血管内溶血、血糖升高、及非酮症性高渗性昏迷

　　速尿：适用于存在或顾虑左心功能不全，肾脏损害时，可以适当减少甘露醇的用量。

　　人血白蛋白：一般剂量使用对于脑梗塞及脑水肿的治疗效果尚未明确。

　　低体温疗法：动物试验中可以显著减轻脑水肿，临床使用尚在探讨之中。

　　开颅去骨瓣减压：对于大面积脑梗塞（所谓“恶性脑梗塞”），小脑梗塞，可降低死亡率。

　　脑室穿刺引流：当发生阻塞性脑积水，导致颅内压急剧增高时，可以采用。

　　合并症的处理

　　感染

　　肺部感染：糖尿病、卧床、吞咽障碍

　　泌尿道感染：卧床、导尿管

　　应激性上消化道出血：可以预防使用抗酸药物

　　褥疮

　　下肢深静脉血栓、肺栓塞

　　脑梗塞的预防

　　1、全身动脉粥样硬化病变：包括冠心病、心功能不全、症状性外周动脉病变等。针对这些疾病的治疗方法，如抗血小板药物的治疗，可以同时降低脑卒中的发病率。

　　2、高血压病：降低血压（特别是收缩压）可以减少脑梗塞和脑出血的发病率。一般应将血压控制在140/90以下（糖尿病患者130/80以下）。注意降压治疗引起低灌流性脑梗塞的危险，对于长期高血压、长期糖尿病、及有脑动脉狭窄的患者，采用分阶段逐步降压的方案更为稳妥。

　　目前尚不清楚是否某种降压药对于脑梗塞有更好的预防效果，在一项9193例对照研究中，在同等降压作用下，氯沙坦较阿替洛尔减少脑卒中发生率25％。老年收缩期高血压（SBP>160，DBP<90）的降压治疗同样有效地预防脑卒中的发生。Systolic Hypertension in Europe （Syst-Eur） Trial （n＝4695）证实：钙离子拮抗剂治疗收缩期高血压可以减少脑卒中发病率42％。 Systolic Hypertension in the Elderly Program （SHEP） Trial中，单用噻嗪类利尿剂或与β受体阻断剂并用使脑卒中的发生率降低36％。

　　3、糖尿病：对于糖尿病患者，应当严格控制血压于130/80以下，同时加用他汀类降血脂药物。英国Prospective Diabetes Study Group 的研究发现，严格的血压控制（平均血压水平达到144/82 mm Hg ）与随意的血压控制（平均血压154/87 mm Hg）相比，可以使脑卒中的相对危险度（RR）降低44％。在Systolic Hypertension in the Elderly Program项目中，降压治疗使糖尿病患者脑卒中风险降低20％。Heart Outcomes Prevention Evaluation （HOPE）研究证实ACEI雷米普利用于既往有心血管事件或有其它心血管危险因素的糖尿病患者，可以减少33％的脑卒中发病。Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension（LIFE）研究中，对于患有高血压病、心电图提示左室肥厚的糖尿病亚群（n＝1195），在同等降压效果下，ARB与β受体阻断剂相比较，重大血管事件减少24％，而脑卒中减少21％。

　　英国Heart Protection Study （HPS）发现，在高危患者的治疗中增加他汀类降血脂药物可以减少糖尿病人的脑卒中发病24％。Collaborative Atorvastatin Diabetes Study （CARDS）中，伴有一种以上其它危险因素的II型糖尿病患者接受阿托伐他汀治疗，脑卒中发病减少48％。

　　4、心房纤颤：原则上，心房纤颤患者因接受抗凝治疗。但是，心房纤颤患者的脑卒中的风险存在着很大的差异。因此，在考虑抗凝适应症是，需要对脑卒中风险进行分级。CHADS2（见下表）就是这样的分级方法。CHADS2是心衰（heart failure）、高血压（hypertension）、高龄（age≥75）、糖尿病（Diabetes mellitus）、以及脑卒中或TIA（prior stroke or TIA）的缩写。其中除既往脑卒中或TIA为2分外，其余各项为一分。在实际应用中，只要具有既往脑卒中或TIA一项，即应视为高危个体，予以华法林抗凝治疗。除脑卒中的风险之外，患者的个人意愿、出血的风险、以及凝血功能（INR）监测条件也是决策的重要依据。下表中列出了抗凝治疗需要达到的INR（凝血酶原时间国际标化率）目标值，可供实际工作中参考。在抗凝治疗中，应注意控制血压。

　　5、生活方式：（1）饮食一般应多进食蔬菜和水果，减少钠盐的摄入（<＝2.3g/日）。进食低脂乳制品，减少动物脂肪的摄入等可能有助于脑卒中的预防。（2）运动休闲可以减少脑卒中的发病风险，每日30分钟以上的中等强度运动是健康的生活方式的必要组成部分。（3）减低体重可以降低血压，因而可能有力于脑卒中的预防。

　　6、饮酒与脑卒中发病的关系呈所谓“J”型曲线，即少量适度饮酒，可以减少脑卒中发病，而大量饮酒则增加发病几率。所谓适度，可以参照如下标准：男性每日酒精摄入量不超过24克，非孕期女性不超过12克。

　　7、口服避孕药物（OCs）：早期OCs与脑卒中关系的报告主要与第一代OCs有关，2代后OCs含雌激素量较低，引起脑卒中的危险商不肯定，鉴于少数相关报告提示可能的风险，建议患有高血压病、糖尿病、吸烟、有偏头痛病史及血栓栓塞疾病的的女性避免使用口服避孕药。

　　8、睡眠呼吸暂停：可以增加高血压病的风险。可能直接增加脑卒中的危险。对于抗药性高血压病患者，特别是腹部脂肪增多者，建议筛查并治疗睡眠呼吸暂停。

　　9、高同型半胱氨酸血症：空腹Hcy超过16μmol/L。血浆Hcy含量与脑卒中的发病风险呈正相关关系。服用叶酸及B族维生素可能有助于脑卒中的预防。