门诊常遇到一些患者这样问我：“王大夫，我头痛已经很多年了，有的医院说我是血管性头痛，有的医院说我是血管神经性头痛，有的医院说我是偏头痛，我的头痛究竟属于哪一种啊？”
　　其实，无论是“血管性头痛”、“神经性头痛”，还是“血管神经性头痛”都是过去旧的头痛分类方法下产生的名词。随着医学界对头痛领域研究的逐步深入，人们发现引起头痛的原因非常复杂，很多头痛的西医发病机制目前尚无定论，很难用“血管”或“神经”这类名词将其绝对地分开。以偏头痛为例：
　　在上个世纪四十年代，人们认为其发病机制主要源于神经，“神经源学说”认为偏头痛患者的脑功能紊乱开始于枕叶，以2～3ｍｍ/分钟的速度向前推进，并扩散到全头部，据此解释偏头痛的视觉先兆症状和头痛。
　　到了上个世纪六十年代，有学者提出，偏头痛是首先出现颅内血管（如眼动脉收缩造成视觉先兆如偏盲、闪光等），继之颅外血管剧烈扩张，出现头痛发作，“血管源学说”应运而生。
　　至上个世纪八十年代，又出现了“神经源性炎症反应学说”，这一学说认为，偏头痛是由于不明原因的刺激物刺激了三叉神经，使三叉神经末梢释放化学物质如Ｐ物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、神经激肽（NK）等，导致局部炎性反应和血管舒张，激发头痛。
　　随着医学科学领域研究的逐渐深入，近年来“血管-神经联合学说”得到了大多数医学专家的认可。这一学说认为，偏头痛是基于脑干、三叉神经-血管的联合反射所发生的。各种不同刺激物可影响皮层、丘脑、下丘脑，然后刺激脑干，导致皮层功能改变，先出现先兆症状，而后引起血管扩张，刺激三叉神经使神经末端产生局部炎症反应；另一方面促使血小板释放5-HT，使5-HT浓度下降，抗疼痛的作用减弱，导致头痛加重。
　　除了以上提到的几种主要的观点之外，在偏头痛的发病机制研究领域，还出现包括遗传易患性、低镁学说、高钾学说、钙通道病（细胞内钙增加）、线粒体功能（能量代谢）障碍、一氧化氮（NO）假说，血小板活性、释放反应、结构异常等多种学说。但到目前为止，偏头痛的西医发病机制尚无定论。
　　为规范头痛领域的诊疗，国际头痛学会（IHS) 推出了第二版“头痛疾患的国际分类”，将头痛疾患分成3大部分，其下再细分为14种类型。
　　第一部分：原发性头痛包括：
　　1、偏头痛
　　2、紧张型头痛
　　3、丛集性头痛和其他三叉植物神经性头痛
　　4、其他原发性头痛
　　第二部分：继发性头痛包括：
　　5、缘于头颈部外伤的头痛
　　6、缘于头颈部血管病变的头痛
　　7、缘于非血管性颅内疾病的头痛
　　8、缘于某一物质或某一物质戒断的头痛
　　9、缘于感染的头痛
　　10、缘于代谢障碍的头痛
　　11、缘于头颅、颈、眼、耳、鼻、鼻窦、牙、口或其他头面部结构病变的头面痛
　　12、缘于精神疾病的头痛
　　第三部分：颅神经痛、中枢和原发性颜面痛以及其他头痛包括：
　　13、颅神经痛和中枢性颜面痛
　　14、其他类头痛、颅神经痛、中枢或原发性颜面痛。
　　据此国际头痛学会建议全球范围内与头痛相关的临床、科研各个领域均应规范名词的使用。既往常说的“血管性头痛”、“神经性头痛”等名词将逐渐退出头痛的诊断体系，被新的分类方法和诊断术语所替代。
　　行文至此，希望我的解释能帮助患者朋友们解开一点心中的疑惑。