多发性硬化是中枢神经系统包括脑和脊髓的变性疾病。髓鞘是覆盖在神经纤维上的脂肪组织，对神经的纤维有保护作用，并能加快神经传导。在多发性硬化，炎症引起髓鞘脱失，使神经传导速度减慢。另外，较重的炎症也可以破坏神经纤维。当越来越多的神经纤维和髓鞘破坏后，病人表现为进行性的神经功能功能缺失，如视物模糊不清，说话不流畅，走路不稳定，书写哆嗦，记忆力下降。炎症过程恢复，病情改善。炎症反复发作，病情又反复出现。炎症的恶化和修复，形成多处散在的斑块，即为多发性硬化。

　　多发性硬化常见于20岁至50岁的青中年人，但是，也可首次发病在儿童和老人。生育期的女性多见，也可见于男性，男女之比约为2:1。有种族差异，欧美的高加索人比我们亚洲人、以及非洲人的多见。

　　多发性硬化的病因？

　　多发性硬化的发病原因至今不清。近几十年来，科学家的主要研究集中在免疫和基因遗传方面。认为：保卫机体安全的免疫系统原本是抵御外来“侵略”的比如病毒感染，而现在却攻击自身组织（结构类似病毒），引起发病。这种自身免疫保护动机却导致疾病发生，又称自身免疫性疾病。多发性硬化并不遗传，但是，却与基因有关系。比如欧洲的吉普赛人、爱斯基摩人和非洲的班图人不发生多发性硬化，北美和南美的原印第安人，亚洲人发生多发性硬化的几率较低。但是，有家族聚集现象。比如普通人群的发病率不足百分之一，而在有多发性硬化的患者家族中，其第一代亲属的发病率可能高达百分之三。在单卵双生之间，多发性硬化的发生率高达百分之三十，而双卵双生的发生率则为百分之四。研究资料表明，环境因素具有非常重要的作用。多发性硬化有哪些类型？多发性硬化可以呈现不同的临床表现，可轻可重。如果出现新的症状或原来消失的症状重新出现超过24小时，称之为恶化，即复发。复发一般持续数周，有人总结很少超过4周。复发缓解型：65％～80％的患者属于这种类型。症状好转恶化交替出现，间隔的时间可以是几周，也可以数年。原发进展型：10％～20％的患者属于这种类型。疾病一开始持续进展，无复发。继发进展型：有50％的复发缓解型患者在发病的10年之内可以进展到继发进展型。病情不再缓解，或少有缓解。其他。如进展复发型和恶性型，发病伊始，病情进展较快，甚至致命。良性型，发病多年，残疾较轻，神经功能基本保留，能坚持独立的生活或工作。多发性硬化有哪些临床表现？依据神经系统受损的程度、部位、病程等，个体之间，不尽相同。但是，据统计，70％的患者可以共存的症状包括：视力异常，由视神经炎引起。可以是首发症状，可以是色彩改变，可以是视野改变。视力异常的早期，活动眼球有痛感。肢体麻木、力弱或协调障碍，可以是早期症状。肌肉痉挛、易疲劳、疼痛，较为常见。感觉缺失、震颤、说话不清、头晕等。50％的患者可以有大脑功能的异常。如：注意力不集中，记忆力减退，判断能力下降等。其他的表现还有：精神心理异常，抑郁，躁狂抑郁，欣快，难以控制的哭笑等。脊髓受累及的患者出现：尿便障碍，早期潴留，晚期失禁，急、频等。怎样诊断多发性硬化？依照患者的主诉，神经科专家详细询问病史，完成体格检查及神经系统检查，借助核磁共振成像、神经电生理检查和脑脊液常规、免疫学即可诊断。多发性硬化的治疗治疗包括以下几个方面：复发期的治疗，目的快速控制疾病进展。治疗手段主要依赖皮质激素，激素无效，可以考虑血浆交换和免疫球蛋白。缓解期的治疗，目的是防止病情复发。依据临床医生的治疗经验而定，可以小剂量激素，免疫抑制剂；可以间断激素和免疫抑制剂。现在临床有多种干扰素，可以使用，但是，价格较为昂贵，一般家庭难以承受。其他可以使用的还有那他珠单克隆抗体（FDA批准用于复发缓解型多发性硬化的治疗），化疗药物米托蒽醌（FDA批准用与复发缓解型、继发进展型、进展复发型多发性硬化的治疗），去年FDA批准新药芬戈莫得（用于复发缓解型多发性硬化的治疗），还有环磷酰胺，硫唑嘌令等。使用这类药物治疗，应定期检查肝功、血象。FDA：美国食品药品管理局对症（并发症的）治疗，针对患者的各种临床不适的治疗，以便改善症状，减轻患者痛苦。Dalfampridine缓释片，去年FDA批准用于治疗多发性硬化患者行走不便的药物。用于治疗肌肉痉挛的药物：巴氯芬、替扎尼定、氯硝西泮、地西泮、丹曲洛林等。用于治疗疲劳的药物：金刚烷胺、莫达非尼等。止痛药：阿士匹灵、对乙酰氨基芬、芬必得、抗癫痫药物。膀胱功能障碍：奥昔布宁、维生素C、抗生素等。性功能障碍：伟哥、他达拉非、伐地那非等。特别提醒：因为所有药物均有不良反应，轻重因人而异，所以建议：患者一定要在医生尤其有经验的医生指导下用药。