哮喘是气道慢性炎症疾病，炎症细胞包括嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞。慢性炎症引起气道反应性增加，可逆性气流受限，出现发作性喘息、胸闷和咳嗽；症状可自行或治疗缓解；长期反复发作产生气道不可逆狭窄（重塑）。

　　发病率：

　　全球患者1.6亿；发达国家及城市多见；我国患病率1％-3％；儿童患病率高；男女相等；40％患者有家属史。

　　病因：

　　遗传因素：气道反应、IgE调节相关基因起重要作用；

　　环境因素：

　　1、吸入物（尘螨、花粉、真菌、二氧化硫、氨气）；

　　2、感染（细菌、原虫、寄生虫等）；

　　3、食物（鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等）；

　　4、药物（普萘洛尔、阿斯匹林等）；

　　5、气候变化、运动和妊娠等。

　　发病机制：

　　（1）免疫学机制（体液和细胞免疫）：

　　速发反应：抗原吸入呼吸道激活Th2淋巴细胞释放白介素-4，5，10，13，活化B细胞，促使免疫球蛋白E（IgE）产生并附着肥大细胞和嗜碱粒细胞。抗原再次吸入与IgE结合，使Ca++进入肥大细胞，引起组胺等释放，支气管平滑肌出现痉挛；

　　迟发反应：数小时后支气管壁炎性细胞（巨噬细胞、嗜酸粒细胞和中性粒细胞）浸润，释放白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素（TX）和血小板激活因子（PAF）等，导致微血管渗出、粘膜水肿、腺体分泌增加和粘液栓形成，加重通气障碍

　　（2）气道炎症：

　　气道慢性炎症是哮喘本质；Th2淋巴细胞分泌细胞因子激活肥大细胞、嗜酸粒细胞等，释放组胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子、嗜酸粒细胞趋化因子；

　　气道上皮细胞分泌内皮素，转移生长因子（TGF-b）导致成纤维细胞和平滑肌细胞增生；

　　内皮和上皮细胞产生粘附分子，白细胞黏附、转移至炎症部位。

　　（3）气道高反应：

　　气道高反应是哮喘病理生理特征（气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应）；气道炎症是导致气道高反应的重要机制。

　　（4）神经机制：

　　β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进；α-肾上腺素能神经反应性增加；气道上皮损害，感觉神经末梢裸露。非肾上腺素能非胆碱能神经释放平滑肌收缩物质（P物质、神经激肽）。

　　病理：

　　肺膨胀，支气管含粘液和粘液栓，管壁增厚，粘膜肿胀、充血；显微镜：支气管胶样栓形成、平滑肌肥厚、粘膜水肿、上皮脱落、基膜增厚，管壁嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润。

　　临床表现：

　　1、症状：接触过敏原、感染、药物、职业性粉尘、烟雾、吸入寒冷空气及运动后出现哮鸣音、呼气性呼吸困难、咳嗽、被迫坐位、紫绀。

　　2、体征：发作时胸廓呈吸气位，呼气期广泛哮鸣音。合并感染可干湿罗音同时存在。病重可出现奇脉；发作严重时因衰弱和痰栓哮鸣音反而减少。

　　实验室检查：

　　（1）痰液检查：涂片镜下见较多嗜酸粒细胞；

　　（2）肺呼吸功能检查：FEV1、FEV1/FVC、MMEF和PEFR减少，缓解期可恢复；支气管激发试验：吸入小剂量组胺或乙酰甲胆碱后FEV1下降>20％为阳性；支气管舒张试验：吸入支气管舒张剂后FEV1增加>15％阳性。

　　（3）动脉血气：PaO2和PaCO2下降，PH值上升（呼吸性碱中毒）。气道阻塞时PaCO2上升（呼吸性酸中毒）。

　　（4）X检查：两肺透亮度­ 。肺不张、气胸或纵隔气肿。

　　（5）特异性变应原检测：体外检测特异性IgE；皮肤变应原测试（可疑过敏原作划痕、皮内试验）。

　　诊断标准：

　　变应原、冷空气、理化刺激、上呼吸道感染或运动后气急或咳嗽；可自行或治疗缓解；双肺弥漫以呼气相为主哮鸣音；支气管激发试验、运动试验、支气管舒张试验阳性；昼夜变异率（[最高PEF-最低PEF]/最高PEF´100％）≥20％。

　　哮喘发作严重程度分级：

　　可分轻度；中度；重度和危重。

　　哮喘病情分级：

　　间隙发作；轻度持续；中度持续和重度持续。

　　鉴别诊断：

　　心源性哮喘：高血压、冠心病和风心病等致左心衰,咳粉红色痰,两肺水泡音和哮鸣音,奔马律，X线示心脏增大，肺郁血，β2激动剂诊断性治疗，明确前忌用肾上腺素或吗啡；

　　喘息性慢支：中老年多见，慢性咳嗽史，长年喘息；

　　上呼吸道阻塞：声嘶、吸气性凹陷、吸气期哮鸣音；

　　肺癌：局限性支气管狭窄，呼吸困难和喘鸣进行性加重，痰血，痰脱落细胞、胸片、CT、MRI或支气管镜明确；

　　变态反应性肺浸润、肺曲菌病。

　　并发症：

　　气胸、纵隔气胸；肺不张；慢性支气管炎；肺气肿；慢性肺原性心脏病。

　　治疗：

　　脱离变应原；消除病因；避免变应原和非特异性刺激。

　　药物治疗

　　（1）支气管舒张药：

　　1、β2受体激动剂增加细胞内环磷腺苷(cAMP)。短效-沙丁胺醇、特布他林；长效-福莫特罗、沙美特罗。可以定量气雾、干粉吸入，口服或静注。

　　2、抗胆碱药：异丙托溴胺，阻断节后迷走神经通路，舒张支气管，减少痰液分泌。

　　3、茶碱类：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内cAMP浓度、拮抗腺苷受体、刺激分泌肾上腺素、增强呼吸肌收缩。血浆茶碱浓度（安全浓度6-15mg/l）。

　　（2）控制气道炎症

　　1、糖皮质激素：抑制炎症细胞迁移和活化、细胞因子生成、炎症介质释放。常用有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松吸入。静脉甲基强的松龙80-160mg/d，起效时间2-4小时。长期使用可出现皮质功能抑制、骨质疏松。

　　2、白三烯受体拮抗剂（孟鲁司特）：舒张支气管平滑肌。

　　3、组胺H1受体拮抗剂-氯雷他定、酮替酚等。