肿瘤细胞最基本的生物化学特征是恶性增殖、分化不良、侵袭周围组织和转移，瘤细胞的种种恶性表现都有一定的生化过程作为基癌。碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢的异常，最终将导致营养不良。
　　能量代谢异常
　　能量消耗增加和无效的能量利用，常可导致肿瘤宿主的营养不良。在正常人，摄食减少时基癌代谢率减低，而癌症病人缺乏摄食减少时基癌代谢降低的反应。癌症病人的静息代谢较高，静息代谢率的增加与疾病的进展相平行，而且减少营养物质的摄入[l]。 Shaw等总结代谢率的改变可能依赖于肿瘤的类型。下胃肠道肿瘤的病人趋于正常代谢，而上胃肠道肿瘤的病人代谢率增高。
　　（一）糖代谢异常
　　生长迅速的癌组织，即使在有氧条件下也表现为糖酵解增加。正常组织所具有的有氧氧化抑制酵解的现象减弱或消失，而代之以酵解抑制氧化。因此，肿瘤细胞合成代谢所需要的能量，很大程度上来自糖酵解。一般情况下，正正常肝脏中由糖氧化供能大约占99％，而酵解供能占1％。癌症病人口服或静脉给葡萄糖后不能耐受而产生高血糖，而且血糖清除延迟，其部分原因可能是由于周围组织对胰岛素的敏感性下降，也可能是由于胰岛素对糖的分泌反应减弱。
　　脂代谢异常
　　癌症病人的脂代谢变化包括脂肪贮存减少和脂肪动员增加，总体脂肪减少为常见，同时脂肪酸氧化增加。癌症病人在禁食和摄食状态下，内源性贮存脂肪和外源性摄入脂肪的清除率增加，葡萄糖摄入后也不能抑制脂肪分解，而且脂肪酸继续氧化。Wilson等测定了结肠、直肠癌病人脂肪清除率以及手术和TPN对清除率的影响，结果发现多数癌症病人的脂肪清除率增加。在根治术后12周重新测定，多数病人的脂肪清除率接近正常，接受TPN的病人脂肪清除率下降。
　　（二）蛋白质代谢的异常
　　与肿瘤组织生长旺盛相应的是蛋白质合成代谢的增加和氨基酸分解代谢减弱。癌组织中氨基酸分解代谢减弱，可使氨基酸重新用于蛋白质的合成，此种“再循环”作用可促使肿瘤生长。Egbert等用L-[I-13C]标记亮氨酸亮氨酸作为示踪剂，对15个可切除结肠癌病人肿瘤的蛋/亮氨酸代谢进行研究，同时测定外周组织的蛋白质代谢以及肿瘤和外周组织的20种氨基酸的交换率，在肿瘤中，必需氨基酸和支链氨基酸摄取增高。示踪分析表明，肿瘤有净蛋白潴留，而外周蛋白质丢失。把肿瘤按组织学分组，发现有10种氨基酸包括亮氨酸潴留有明显差异，预后差的肿瘤中净潴留增加，可能是由于肿瘤快速生长，氨基酸需求增加。Tayek等用同系肉瘤或肝癌大鼠进行研究，比较宿主肌肉蛋白质合成及降解率，在肿瘤植入后第18天，大鼠肌肉蛋白质合成下降，但肝蛋白质合成增加，以及总体蛋白质合成净增加。这种代谢可导致机体的营养不良。