强直性脊柱炎（AS)是一种原因不明的炎症性疾病，主要影响中轴骨；外周关节及关节外结构也可受累。常在十多岁或二十多岁起病；男女患者比例为3:1。

　　AS与组织相容性抗原HLA-B27关系密切，其在世界范围的发病率大概与此抗原的阳性率成比例。但B27与疾病的严重程度无关。

　　病理：骨盆和脊柱周围韧带附着点是AS发病的主要部位，附着点炎与邻近骨髓的水肿相关，最终形成骨化的侵蚀性病变。①骶髂关节炎常是AS的最早期表现之一，包括附着点炎和滑膜炎。早期病变肉芽组织及炎症细胞在韧带和骨膜区浸润、软骨下骨髓水肿。随后出现滑膜炎，进而形成血管翳、新骨岛。被侵蚀的关节边缘逐渐被再生的纤维软骨骨化所替代，最终，关节间隙完全消失。②脊柱的早期病变为炎性肉芽组织侵润盘状软骨的纤维环和椎骨缘连接处。逐渐纤维环被侵蚀，形成骨赘，持续的软骨化骨，最终在相邻椎体间形成桥。这个过程的上行性进展导致放射学上的“竹节样脊柱”。脊柱的其他病变包括广泛的骨质疏松、椎间盘边缘椎体的侵蚀、椎体方形变、椎间盘-骨边界的炎症和破坏。③AS的外周关节炎表现为滑膜增生、淋巴样侵润及血管翳形成，但该过程没有出现RA中见到的滑膜绒毛过度增生、纤维素沉积、溃疡以及浆细胞聚集。

　　发病机制：AS的发病机制不完全清楚，但几乎可以确定是由免疫介导的。疾病各方面表现对肿瘤坏死因子α（TNF-α）阻滞剂治疗的戏剧性反应提示该细胞因子在AS免疫发病机制中起着核心作用。炎症的骶髂关节被CD4+、CD8+T细胞和巨噬细胞侵润，显示有高水平的TNF-α。

　　临床表现：疾病的症状在青少年后期或成年的早期才开始被注意①最初的症状是隐匿出现的在下腰或臀区深部钝痛，伴随下背部半小时的晨僵，活动后改善，休息后加重。在起病的最初几个月内，疼痛常为双侧持续性疼痛。夜间疼痛加重常迫使患者起床活动。疼痛在疾病早期持续存在，然后间断出现，加重期和静止期交替出现。外周关节炎常呈非对称性，可在疾病的任何阶段发生。颈椎受累造成的颈痛和僵硬常是相对晚期的表现。最常见的关节外表现是急性前葡萄膜炎，典型发作是单侧伴有眼痛、光过敏以及泪液分泌增加。②最初的体格检查反应了炎症病变，包括脊柱活动度减少、腰椎前、侧、外屈伸运动和胸廓扩张受限。运动受限常与骨强直的程度不成比例，反映继发于疼痛和炎症的肌肉痉挛。骶髂关节疼痛可由直接按压关节或通过牵拉关节的手法引出。需要指出的是，在轻症患者的早期，症状可能是轻微的以及非特异的，体格检查可能完全正常。

　　实验室检查：没有实验室检查能够确诊AS。在多数人种，约90％的AS患者B27阳性ESR、CRP常常是升高的，但并非总是升高。可有轻度贫血；碱性磷酸酶可能升高；IgA水平常升高。除非合并有其他疾病，类风湿因子和抗核抗体大部分是阴性的。

　　影像学检查：AS中常见的是放射学上证实的骶髂关节炎。最早的改变是软骨下骨皮质边缘模糊，随后出现侵蚀和硬化。侵蚀进展导致关节间隙“假性增宽”，接着纤维化发生骨性强直，关节间隙消失。在腰椎，疾病的进展导致腰椎变直，这是由于脊柱前突丧失所致，受累椎体前角的骨炎和随后发生的骨侵蚀引起骨硬化，导致椎体“方形变”。进行性骨化，最终导致边缘韧带骨赘形成，在平片中可以看到的是相邻椎体前侧和外侧连接而成的骨桥。

　　诊断：纽约标准（1984）：①炎性背痛的病史②腰椎在矢状面和额状面活动均受限③与同年龄和性别标准相比，胸廓扩张受限④放射学明确的骶髂关节炎。满足第④项及其余三项之一即可诊断。