（一）、主观性耳鸣的个体化规范治疗：

　　由于耳鸣常常是某种疾病的伴随症状，因此首先要尽可能地明确原发病。并进行原发病的治疗。经过原发病的治疗后，如甲状腺功能低下引起的耳鸣，经过甲状腺片治疗，大部分患者的耳鸣可以自行消失。颈椎病引起的耳鸣，积极处理颈椎病变后，有70％的患者耳鸣可以减轻或消失，这样可以取得最好的疗效。病因不明者则要根据专科检查结果进行分类，确定病变部位，制定个体化治疗方案。

　　根据能否被外人感知，病程的长短，病变部位以及代偿情况的不同，主观性耳鸣有以下分类：

　　1、根据病程可分为：病程3月为急性耳鸣；病程为4~12月之间为亚急性耳鸣；病程>1年为慢性耳鸣。

　　2、根据病变部位：可分为外耳性，中耳性，耳蜗性，神经性，中枢性以及混合性耳鸣。

　　3、根据有无继发的注意力以及睡眠障碍，烦躁，抑郁等神经精神症状：可分为代偿性，非代偿性耳鸣。

　　（二）、根据耳鸣的严重程度以及有无伴发症状，将耳鸣的程度分为6级：

　　0级：没有耳鸣。

　　1级：偶有耳鸣，但不觉得痛苦。

　　2级：持续耳鸣，安静时加重。

　　3级：在嘈杂的环境中也有持续耳鸣。

　　4级：持续耳鸣伴注意力及睡眠障碍。

　　5级：持续重度耳鸣不能工作。

　　6级：由于严重的耳鸣，患者有自杀倾向。

　　由于主观性耳鸣没有很好的客观检查方法，耳鸣的分级可以作为耳鸣疗效的粗略判断标准。即：

　　痊愈：耳鸣完全消失；显效：耳鸣改善二级以上；有效：耳鸣改善一级；无效：耳鸣无明显改变。

　　主观性耳鸣的病因很多，下面就比较常见的疾病引起的耳鸣的产生机制进行分析，并介绍其诊断治疗方法：

　　一、外耳性耳鸣：

　　常见疾病：外耳道耵聍栓塞；外耳道异物；外耳道胆脂瘤、外耳道湿疹等。

　　产生机制：外耳道中的各种物质（如头发丝；异物；耵聍；胆脂瘤；分泌物等均可刺激鼓膜，引起耳鸣症状。

　　临床特点：常常在吞咽动作时出现耳鸣。耳鸣常为低调，嗡嗡声或哗哗声。

　　治疗:清洁外耳道。

　　预后:很好。

　　二、中耳性耳鸣：

　　常见疾病:分泌性中耳炎；慢性中耳乳突炎；中耳胆脂瘤；粘连性中耳炎，中耳胆固醇肉芽肿、耳硬化症等。

　　产生机制:① 鼓室内有液体积存，可使中耳压力状态发生改变，引起耳鸣症状。②在一个完全没有声音的环境中，听力正常者也可以感觉有一定的噪声。在熟悉的环境中这种自体噪声常被日常生活中的噪声所掩盖，不会引起注意。这种自体噪声只有大到一定程度才可被感知。自体噪声的产生主要是迷路及其周围的血管搏动的声音，呼吸音等。剧烈的躯体运动后，这种噪声明显增强。传导性聋的患者常感到生理性噪声加强，因为外界的环境噪声掩蔽作用降低，如耳硬化症的耳鸣。镫骨手术后耳鸣减轻，因为中耳恢复正常后外界的掩蔽作用又加强了。瞬目引起的耳鸣常与镫骨肌异常收缩有关，常为病毒感染引起。

　　临床特点:多为低调耳鸣，常伴有不同程度的传导性聋或混合性聋。耳部常规检查常可发现鼓室积液、鼓膜穿孔、胆脂瘤等病变。

　　治疗：针对不同的原发病进行治疗。分泌性中耳炎首先应该治疗可能导致咽鼓管功能障碍的疾病如慢性鼻-鼻窦炎，腺样体肥大，鼻咽癌等。必要时可进行鼓膜穿刺、切开或置管。慢性中耳炎需要手术治疗。瞬目引起的耳鸣可口服卡马西平0.1Tid。耳硬化症患者进行镫骨底板开窗后，90％患者耳鸣减轻或消失。

　　预后:较好。慢性化脓性中耳炎进行中耳手术后，1/3患者耳鸣减轻；1/3耳鸣不变；1/3耳鸣加重。

　　三、内耳性耳鸣：

　　常见疾病:低频下降型感音神经性聋、梅尼埃病、听神经病、噪声伤，突聋，耳毒性药物损伤等。

　　产生机制:蜗性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果。耳蜗或蜗神经病变可以引起内毛细胞及所属的神经纤维放电率增加，听觉中枢不能区别是病理性兴奋还是正常的生理兴奋而产生错误的听觉信号即耳鸣。内耳的病变包括细胞顶部损伤与机械电传送障碍（急性噪声伤）；细胞体的损伤与电机械传送障碍；细胞代谢障碍；细胞基底的病变及电化学，化学电传送障碍；以及耳蜗感觉器官以外结构的病变如血管纹的病变均可引起耳鸣。梅尼埃病的病理生理机制是反复发作的慢性内淋巴积水。内淋巴液的压力的轻度上升得通过外淋巴液来调节平衡，并且主要是在蜗孔，即耳蜗的顶部。内淋巴膜的移位，可以使静纤毛的工作环境发生改变(静态刺激)使得在蜗孔处产生湍流，而引起毛束较高频率的刺激。二种机制都能使蜗孔附近的内外毛细胞的活性度增加而引起低频的耳鸣。只有当病期较长时才涉及基底回毛细胞。突聋大多为耳蜗病变，耳鸣也多为外周性耳鸣。耳毒性药物产生的耳聋与耳鸣也大多为蜗性。少数耳毒性药物可以引起听神经的病变。噪声伤既可损伤耳蜗，也能损伤听神经，但以耳蜗病变为主。这些疾病往往都伴有不同程度的听力下降。

　　临床特点:典型的蜗性耳鸣如梅尼埃病患者耳鸣特点是低调耳鸣，典型者有听觉过敏（重振现象），掩蔽有效。常伴有低频听力下降，常有听音变调现象。

　　治疗:原则是减轻内耳积水。方法包括① 低盐饮食；②激素治疗，可以考虑全身给药（口服或静脉给药，1mg强的松/公斤体重）；鼓室给药或耳后给药；③利尿剂治疗：如双氢克尿噻；氨苯蝶啶等。如长期用药，需注意可能出现低钾血症，要进行补钾治疗；④ 脱水药物：如低分子右旋糖酐；甘露醇等。⑤ 改善微循环药物如倍他斯汀；银杏叶提取物等。早期的梅尼埃病可以进行内淋巴囊减压。术后有50％患者感到耳鸣缓解。也可用外耳道正负压力仪（Minette）进行治疗。

　　预后:较好。

　　四、神经性耳鸣：

　　常见疾病:听神经瘤；血管袢压迫听神经；听神经脱髓鞘病变等。

　　产生机制:主要原因是血管袢压迫或神经发生脱髓鞘病变。噪音或氨基糖甙类耳毒性药物引起的内耳损伤常常伴有神经纤维的电生理改变。听神经瘤产生耳鸣的机制是，听神经纤维的髓鞘部分断裂，失髓鞘可以使神经纤维的绝缘性下降，出现听神经冲动的泛化现象。

　　耳鸣特点:常为中高频耳鸣，利多卡因常可使耳鸣减轻。掩蔽治疗必须选择与耳鸣同频的声音，而且在阈上20dB以上方能进行掩蔽。

　　治疗:听神经瘤需要手术治疗。血管袢压迫可进行手术减压。可以用利多卡因；卡马西平；苯妥因钠等药物进行治疗。

　　预后:急性神经性耳鸣的预后较好，慢性耳鸣药物治疗很难取得满意疗效。

　　五、中枢性耳鸣：

　　常见疾病:严重的中枢性供血障碍p脑肿瘤p颅脑外伤p神经衰弱或神经外科术后都可出现中枢性耳鸣。

　　产生机制:中枢性耳鸣的存在是没有争论的。切断听神经后如耳鸣仍存在则认为耳鸣来自听觉中枢。目前的观点认为抑制神经元的功能下降而引起听觉核区自发活性病理性改变引起耳鸣。要特别注意的是：慢性耳鸣有"中枢化"的特点。梅尼埃病的发病机制为膜迷路积水，病程较长者行迷路切除后仍然有耳鸣，提示耳鸣的部位来自中枢。这些现象也是耳鸣不宜采用手术治疗的原因。

　　耳鸣特点:患者常自觉为双侧同频耳鸣、颅鸣或头深部的声音很难判断哪一侧，掩蔽无效，利多卡因不能使耳鸣减轻。

　　治疗:针对耳鸣的药物治疗疗效不佳。如果患者属于代偿性耳鸣，可以不用任何处理，定期到耳科医生进行相关咨询，耳科医生主要解释耳鸣的发生机制，告诉患者生活中注意避免劳累，调整心理，保证生物钟的正常，注意避免噪声及使用耳毒性药物即可。对于失代偿性耳鸣，药物治疗主要针对继发出现的失代偿症状，如失眠、焦虑、抑郁等，进行相应的对症处理。

　　预后:如果能使患者努力适应耳鸣，以达到代偿适应，虽耳鸣音量很难降低，也不会明显影响患者的生活质量。

　　六、声觉外系统产生的耳鸣：

　　常见疾病:常见于颈椎功能障碍与下颌关节肌关节病变。

　　产生机制:已发现在颈椎棘神经节与脑干的听核区之间有直接的神经通路联系。因此，颈椎疾病可能通过这种神经通路影响听路。颈椎病可引起耳、鼻、咽喉部的症状。通常第三颈椎以上的颈椎病变常常引起 听力下降、耳鸣、耳痛、眩晕等耳部症状。第四颈椎以下的病变常引起咽异感症、咽痛、发音障碍等症状。颈椎病引起的耳鸣的原理是：1)、颈棘神经节至中枢核区的神经元的自发活性发生改变；2)、压迫血管影响内耳的血供。下颌关节病变引起的耳鸣的机制类似于颈椎病。

　　耳鸣特点:晨起或午睡后耳鸣的程度最重，而其他原因引起的耳鸣多在夜间，安静时最重。另外，颈性耳鸣还有一个特点是耳鸣的音量以及频率可以发生改变。

　　治疗:通过治疗颈椎病情缓解后，约有70％的病人感到耳鸣减轻。

　　预后:较好。

　　七、水杨酸引起的耳鸣：

　　大剂量能引起人听力下降和诱发可逆性的耳鸣。

　　产生机制:动物试验提示，使用水杨酸后ABR波间期延长。听神经放电增加，并可引起中枢核团的电生理改变。现在经常使用水杨酸制作耳鸣的动物模型。但这种动物模型的缺点是水杨酸中毒引起的耳鸣总是可逆的，与临床不太相符。

　　耳鸣特点:多为中高频耳鸣，双侧，停药后耳鸣可消失。一般在每天口服400mg以上时才会出现耳鸣症状。

　　治疗:停止使用水杨酸药物后耳鸣一般能自行消失。

　　预后:好。

　　八、外伤性耳鸣：

　　产生机制:多发生在脑外伤后，可能与迷路振荡以及脑振荡有关。耳鸣的产生部位可在耳蜗，神经或听中枢，也可混合存在。有证据显示，部分脑外伤患者的脑组织出现局部疤痕，引起异常放电，机理同癫痫。

　　耳鸣特点:利多卡因可使多数病人耳鸣加重。 颅压改变（包括高颅压和低颅压均可使耳鸣加重。部分患者使用改善微循环药物会使耳鸣加重。

　　治疗:尽早足量给予皮质类固醇激素，减少脑组织瘢痕形成，减轻内耳及听神经水肿。

　　预后:急性外伤性耳鸣经过积极治疗，预后较好。慢性耳鸣预后差。

　　(三)、临床检查与分析：

　　由于耳鸣常常全身疾病的伴随症状，因此耳鸣的诊断与治疗的根本在于明确病因，治疗原发病。除了全身疾病的检查外，需要进行以下检查：

　　1、耳部常规检查：外耳道有无耵聍拴塞，鼓膜前有无耵聍片，鼓膜有无穿孔，有无各种类型的中耳炎。注意！鼓膜前耵聍片，头发丝或其他异物也能引起耳鸣。

　　2、电测听：明确听力情况，同时可以进行耳鸣的频率测定。低频耳鸣主要见于中，内耳病变以及颈椎病。

　　3、声导纳：了解中耳情况。

　　4、听性脑干诱发电位：排除蜗后病变。

　　注意！一侧的耳鸣伴听力下降需要进行ABR检查，以除外蜗后病变。

　　5、耳声发射：了解耳蜗外毛细胞的功能。

　　6、掩蔽试验：以确定耳鸣的类型以及帮助制定治疗方案。

　　7、利多卡因试验：每公斤体重2毫克利多卡因溶于50毫升0。9％生理盐水中静滴，时间>10分钟。在给药完毕后如耳鸣改善，则为利多卡因阳性。利多卡因可能不是直接作用于内耳，而主要是作用于外周神经。因此利多卡因阳性的耳鸣可以称为"外周神经性耳鸣"。它可指导以后的用药方案。

　　8、必要时可行CT及MRI检查，以除外颅内特别是小脑桥角的占位性病变。

　　9、正电子发射断层(PET)：耳鸣的病人可以出现异常表现，有望在临床进行应用。

　　(四)、治疗：

　　主观性耳鸣的治疗：最为关键的是要尽量明确原发病，并且治疗原发病。颈椎病引起的耳鸣，通过治疗颈椎病，可以有70％的病人耳鸣得到缓解。但是临床上更多的情况是无法找到明确病因。如果不能找到原发病，则要根据下列情况分别进行治疗。

　　根据病程进行治疗：

　　急性耳鸣(病程<3< span="">月)：治疗方案同突聋。给予扩张血管，改善微循环，营养神经等治疗。同时注意解除心理压力，注意休息。如果缺血时间过长，已经造成不可逆转的病变则改善循环的药物就不能取得好的疗效。这正是临床上常常给予此类药物而疗效欠佳的原因。常用的方案：低中频耳鸣采用激素+改善微循环治疗（如5％葡萄糖250ml+银杏黄酮苷105mg+地塞米松10mg静脉滴注）。高频耳鸣用离子通道阻滞剂+激素治疗（0.9％盐水250ml+2％利多卡因10ml+地塞米松10mg静脉滴注）。皮质类固醇激素治疗用法建议按照1mg/公斤体重/天给药。全国突发性聋多中心研究阶段总结可分析病例407例中伴耳鸣：共369例，占发病人数的90.66％，伴颅鸣：共9例，占发病人数的2.55％。痊愈113例（28.97％）； 显效75例（19.23％）；有效153例（39.23％）；无效49例（12.56％）。总有效率为87.4％。由此可看出尽早按照突聋方案治疗急性耳鸣的重要性。

　　亚急性耳鸣(病程在4个月~1年之间)：进行原发病的诊断及鉴别诊断后，直接给患者提出建议，并采用相应的治疗手段（肌肉松弛疗法、生物反馈、自主训练等）首先治疗可加重耳鸣的疾病如颈椎病、颞下颌关节功能紊乱，并如果伴有听力下降，应尽早佩戴助听器。治疗持续时间和强度主要取决于耳鸣的严重程度。目的是避免形成慢性耳鸣，或者出现长期失代偿情况。必须要告知耳鸣的一般知识，使患者今后当耳鸣出现波动时能够自行处理或寻求医生的帮助。可以根据耳鸣的严重程度进行习服治疗。低调耳鸣可以采用耳后注射激素的方法进行治疗。

　　慢性耳鸣(病程>1年)：由于听觉中枢对声音有记忆存储现象，听觉通路长期异常信号产生的听觉刺激会引起听觉中枢的改变，因此药物或手术治疗都不能取得满意效果。要根据患者对耳鸣的耐受代偿情况选择不同的治疗方式：

　　⑴、代偿性耳鸣：指耳鸣较轻，病人能够耐受，未出现注意力分散、记忆力下降、睡眠障碍、头痛、过度兴奋、抑郁等神经精神症状者，可以对病人进行解释说明，不用进行特殊治疗。

　　⑵、失代偿性耳鸣：指耳鸣较重，病人无法忍受，出现上述一系列神经精神症状者，首先要针对神经精神症状进行对症处理，对此型患者应首先对神经衰弱或焦虑征进行治疗，药物治疗应选择谷维素、氯硝安定、阿普唑仑、枣仁安神、安神补心等。还要教会患者学会对耳鸣的适应方法。大多数耳鸣的特点是在安静的情况下，特别是夜间耳鸣加重。白天主要是环境噪声起到了掩蔽的作用。因此耳鸣病人要尽量回避安静的环境，适当制作背景噪声如轻音乐，佛教音乐，金鱼缸水流的声音等。在必要的情况下可以使用习服治疗方法。对于伴有听力下降者，可以采用助听器进行治疗。可以单独进行一套特殊的编程，把环境噪声放大，可起到屏蔽耳鸣的作用。