伊立替康（CPT-11）是DNA拓扑异构酶I的抑制剂,以伊立替康为主的两药或者多药联合方案在结肠癌和小细胞肺癌治疗中起着非常重要的作用。然而延迟性腹泻是伊立替康用药限制性毒性,国外报道20％～40％的患者接受本品治疗可出现3～4度腹泻,并致化疗方案提前中止［Limonti A,et al.Cancer Treat Rev,2004,30（6)：555-562,国内相关研究发现汉族人用伊立替康副反应的发生率为5％左右，明显低于西方报道的腹泻发生率。笔者认为人群的遗传学背景差异是导致腹泻发生率不同的主要原因。

　　肠道羧酸酯酶可以在肠腔将伊立替康直接转化成活性代谢物SN-38。人肠道组织活检提示有羧酸酯酶存在,并且体外试验发现可以将伊立替康转化成SN-38。活性SN-38可通过肝脏尿苷二磷酸葡萄糖转移酶转变为无活性的葡萄糖醛酸化SN-38（SN-38G）。因此,抑制羧酸酯酶和抑制细菌β-葡萄糖醛酸酶可以为防治伊立替康的肠毒性提供一种有效的措施。

　　易蒙停仍是治疗延迟性腹泻的对症用药,但随着易蒙停剂量的加大,不良反应麻痹性肠梗阻的发生可能性增大。从目前的研究结果来看,用抗生素抑制细菌β-葡萄糖醛酸酶的活性,改变代谢途径或者减少肠道活性代谢物浓度,可预防和减少延迟性腹泻发生率。