每日科学（2010.12.27）--MIC-1蛋白可以促进肿瘤中血管的产生，通过靶蛋白MIC-1来阻止黑色素瘤的生长可能对这种高侵袭力和致死性肿瘤有更好的疗效，宾夕法尼亚州医学院领班基础研究工作实验室研究人员如是说。“防止肿瘤中血管的生成是阻止肿瘤生长的方法之一，”首席作者，博士，药理学，病理学，皮肤病学和外科学教授Gavin Robertson说“然而，肿瘤细胞能够分泌促进血管生成过程和发生的蛋白的身份仍然有待于确定。”血管形成是在生长的肿瘤团块周围已存在的血管中再长出新的血管来。肿瘤起源于一群细胞，通过细胞膜来运输营养和代谢废物，其营养和排泄代谢产物都发生在细胞间隙。对于生长的肿瘤内部的细胞，这种过程是无效的并且提供差的营养。结果就是，肿瘤团块不能生长了。肿瘤细胞通过分泌蛋白作用于肿瘤周围的血管来克服过这道障碍，在原先的血管上引起新的血管的形成，这些新的血管长入肿瘤细胞中来提供营养并带走代谢产物。血管的形成导致形成了功能完善的血管结构，提供其需要的营养和带走细胞代谢产物，来使得肿瘤得以生长。以引起血管形成的蛋白作为靶向，肿瘤的生长可以停止下来。在过去，VEGF蛋白被认为是这一过程的主要因素。然而，仅靶向作用于VEGF蛋白在黑色素瘤病人中并不能防止肿瘤的生长。研究人员找寻涉及血管形成的其他蛋白并且最终发现MIC-1是血管形成这一过程的调控者。研究人员在美国病理学杂志中报道，与没有肿瘤的人相比，在67％的黑色素瘤病人中MIC-1蛋白的含量水平要高出5-6倍。“这说明那些肿瘤产生和分泌的MIC-1蛋白通过控制在肿瘤外部控制其关键步骤，可能在黑色素瘤的发生中扮演着重要的角色。” Robertson说。MIC-1是巨噬细胞抑制性细胞因子1的缩写，是调节细胞增殖，迁徙，粘附和免疫监督的一组蛋白中的一员。其最初的发现是和炎症的调节有关。靶向作用于MIC-1，蛋白的水平下降300％-400％在动物和人组织样本中，防止了血管的形成和减少了肿瘤的发展约300％。“治疗方法在病人的血中消除MIC-1可以用于防止肿瘤血管的形成，” Robertson说“结果是，肿瘤组织不能进一步变大，由于缺少必须的细胞营养和无法移除细胞产生的有毒代谢产物。因此，使MIC-1降低的药物可能是更有效治疗黑色素瘤的重要武器的一部分。”与Robertson一起工作的硕士研究生Sung Jin Huh、Chin-Ying Chung和博士，助理教授 Arati Sharm来自药理学部门。