骨性关节炎(简称OA)，1890年Garrod首先提出，当时认为此类疾病是由于骨关节的炎症过程而导致骨关节的功能改变，并将其定义为骨关节炎。

　　骨性关节炎是一种老年人的慢性退行性骨关节疾病，以关节软骨的退行性变伴半月板和滑膜病变为主要病理特征改变的疾患。OA的确切病因仍然不明确。目前认为与年龄、机械磨损、撞击因素有关，研究发现与免疫反应、自由基、骨内压增高和细胞因子等因素也有关，目前仍在进一步研究之中。

　　年龄因素是OA的重要因素，因为随着年龄的增长，关节软骨退变，含水量减少，粘弹性降低，抗撞击和抗磨损能力下降，关节软骨的退变将不可避免。

　　目前大多数学者认为，尽管关节软骨的耐磨性能较强，但其抗撞击的能力较差。关节软骨的生理性退变只是OA发生的潜在诱因，非决定性因素。关节软骨损伤与年龄和运动量成正比，年龄越大、积累性损伤越多，关节软骨退变程度越重。软骨损伤后，对机械性、积累性、反复的微小撞击的抵抗能力下降，可加重关节软骨的退变，导致软骨表面或深层损伤，由此形成恶性循环使损伤进一步加重。

　　有人提出OA与骨内压增高有关。有研究表明OA病人的软骨下骨内压增高，骨组织在过高的内压作用下可发生坏死，坏死的骨小梁在吸收重建过程中，使软骨下骨的硬化梯度增加，吸收振荡的能力下降，从而使软骨受力不均，局部的压力大,导致或加重软骨的损伤。

　　免疫反应是近几年提出的新的学说。在OA的研究中发现当机械因素去除后，OA的进展并没有停止，OA病人临床症状反复出现，难以用单纯机械外伤原因解释。病人关节反复肿胀、滑膜炎症状明显，推测OA的发生可能与免疫反应有关。

　　Donohue的“隐蔽抗原”学说认为，损伤的软骨使正常状态下隔离于机体自身免疫监视系统的成分暴露，作为抗原刺激物而发生自身免疫反应。Cooke等在OA病人的病变软骨部位检测到抗I型胶原的免疫球蛋白和补体C3，从而使“免疫病因说”有了更强的说服力。

　　自由基是指带有不成对电子的分子、原子、原子团和离子。Pelletier等证实，受到破坏的关节软骨产生的碎片，能刺激关节滑膜中的吞噬细胞产生大量氧自由基。氧自由基可攻击软骨细胞膜，使软骨细胞形态改变，功能受损，合成、分泌蛋白多糖及胶原蛋白受阻，引起软骨基质的生理功能变异。

　　细胞因子与OA的关系是目前OA病因学方面研究的热点。有人报道在OA患者的关节滑液中IL-1(白细胞介素1)、TNF(肿瘤坏死因子)等细胞因子的水平明显升高。1983年Wood等首先报道了在骨关节炎和类风湿性关节炎患者的关节滑液中检测到了高水平的IL-1。IL-1主要由滑膜组织的衬里层细胞及软骨细胞分泌。

　　经免疫组化方法研究发现，正常情况下，只有少数位于软骨表层的软骨细胞呈现分泌IL-1的阳性反应，而OA软骨组织的中、上层细胞及基质都显示出IL-1强阳性反应。另外，在OA骨赘组织中膜内成骨有关的成骨细胞内也发现有IL-l mRNA的表达，提示IL-l可能直接参与了骨关节炎的病理过程。

　　OA关节软骨的超微结构变化较复杂，既可见到软骨细胞的固缩、碎裂、坏死，又有部分软骨细胞的代谢活性增强，表现为细胞内粗面内质网、高尔基体和大量微丝的出现，软骨基质中胶原纤维排列紊乱，有钙盐结晶颗粒沉积。

　　OA关节软骨的退变除了引起自身生物学性能和力学性能的改变外，也不可避免地影响到软骨下骨。软骨下骨组织在承受较高的压应力传导情况下会发生微骨折，继发骨小梁坏死而形成骨囊性变。在骨组织修复改建过程中，软骨下骨在修复自身破坏和软骨缺损时会形成骨赘。软骨和骨的破坏又可形成关节内的微小游离体，刺激滑膜发生炎症。