在原发性肾小球疾病中，很少有人研究肥胖在肾小球疾病进展中的病理作用。本研究的目的在于探讨非糖尿病性肥胖对IgA肾病临床病理表现的影响。

　　74例经肾活检确诊为IgA肾病的患者根据日本肥胖标准被回顾性分配到两个组：非肥胖组（N组：n=50），BMI<25kg/m2，肥胖组（O组：n=24），BMI≥25kg/m2。对患者肾活检时的临床和病理数据加以分析。另外，经血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）治疗，随访1年，评估两组间蛋白尿的治疗效果。

　　肥胖组与非肥胖组相比，尿蛋白的排泄显着增加（P<0.05）。两组间高血压和高脂血症的发生率没有显着差异。光镜下，肥胖组肾小球体积明显增大（p<0.0001）；但是，两组间系膜基质增多和新月体形成的严重程度没有区别。透射电镜下，肥胖组肾小球基底膜（gbm）显着增厚（p<0.001）。61例被随访1年的患者中，15例患者给予acei或者arb治疗，而不予类固醇。经acei或arb治疗而不予类固醇的目的在于降低肥胖组患者的蛋白尿，但是这种治疗上的改变并没有获得统计学意义。< span="">肥胖组肾小球体积明显增大（p<0.0001）；但是，两组间系膜基质增多和新月体形成的严重程度没有区别。透射电镜下，肥胖组肾小球基底膜（gbm）显着增厚（p<0.001）。61例被随访1年的患者中，15例患者给予acei或者arb治疗，而不予类固醇。经acei或arb治疗而不予类固醇的目的在于降低肥胖组患者的蛋白尿，但是这种治疗上的改变并没有获得统计学意义。

　　对于IgA肾病患者，肥胖不仅会导致肾小球体积的增大，而且会导致肾小球基底膜（GBM）超微结构的改变，这两种变化都会增加患者的蛋白尿。