肾动脉狭窄(RAS)指的是各种原因引起的单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄，它是继发性高血压的最常见原因之一。肾动脉狭窄的原因复杂，可为先天性，也可由大动脉炎、动脉粥样硬化、动脉壁发育异常引起。20世纪90年代前，大动脉炎是我国肾动脉狭窄的首位病因。近十几年来，动脉粥样硬化已取代大动脉炎成为目前RAS的首要病因。

　　肾动脉狭窄可发生在肾动脉主干或分支。由于肾动脉狭窄，使狭窄部位前、后血压产生明显的差异，导致肾缺血，从而刺激了人体内肾素分泌增多，激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，进而引起高血压。

　　动脉粥样硬化多发生在老年病人。纤维肌性发育不良青年人多见，西方国家亦多见。大动脉炎青年女性多见。其他少见原因有：先天性肾动脉发育不良、肾动脉瘤、肾动脉栓塞、肾动静脉瘘、创伤或手术引起的肾动脉损伤。通常，儿童病者多为先天性异常，青壮年多为肾动脉炎或纤维肌性增生，老年则多为肾动脉粥样硬化性。

　　肾动脉狭窄不治疗会有什么后果?

　　1、肾血管性高血压：高血压是肾动脉狭窄的主要临床表现，肾血管性高血压是继发性高血压的第二大病因。特点是高血压顽固，普通降压药物难控制。

　　2、肾脏萎缩：肾脏萎缩是肾动脉狭窄的直接后果。出现肾脏萎缩的患者多表现为进展性肾功能不全。

　　3、终末期肾病(ESRD)：有研究分析了近20年因ESRD最终接受透析治疗共计683例患者，其中83例(12％)被诊断为由RAS引起。但根据目前资料尚无法完全界定RAS对ESRD的影响。

　　4、反复发作的肺水肿：肾动脉狭窄患者可能突发或出现“反复发作”的肺水肿。重度双侧或单侧RAS患者可能表现为容量负荷过重。单侧RAS患者也可能因为血管紧张素介导的血管收缩可引起左室后负荷的增加，发生肺水肿。

　　5、心血管事件：RAS患者心血管事件风险较高，原因可能是全身动脉粥样硬化较重。严重RAS患者由于体内血管紧张素Ⅱ水平较高，导致周围动脉血管收缩，可诱发冠状动脉缺血。

　　(6)无症状肾动脉狭窄，肾动脉狭窄的患者还可表现为无任何临床症状，而是在接受冠状动脉造影和外周血管造影的过程中发现存在肾动脉狭窄病变。与无肾动脉狭窄的人群相比，无症状肾动脉狭窄患者的预后较差，其预后与狭窄的程度相关。有研究发现，心导管术中偶然发现的无症状性、重度RAS(≥75％)的4年生存率为57％，而非重度RAS患者为89％。

　　为什么肾动脉狭窄会引起高血压?

　　因为在我们的肾脏内存在着一个调节血压的“信号”系统-"肾素-血管紧张素-醛固酮系统"，这个系统是保护肾脏的，在人体血压下降时，肾脏的血流减少，这个系统会发出信号使血压升高，维持肾脏的血流量。血管紧张素可使全身的微动脉收缩，外周血管的阻力增加，从而使血压升高，而醛固酮增多导致血容量增加，也会使血压升高。而当肾动脉狭窄时，肾脏的血流减少了，这个调节系统同样认为是由于血压下降造成的，同样被激活使血压升高，从而导致了肾动脉狭窄患者的高血压。这种高血压是顽固性的，难以用药物控制。这种由于肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压，临床上称为肾血管性高血压。而到了疾病后期血浆肾素水平降低，高血压的机制为双肾功能受损肾小球滤过率下降、水钠潴留为主。

　　为什么有的肾动脉狭窄的患者之前并没有发现明显的高血压呢?

　　部分肾动脉狭窄的患者可无特异的临床表现，还有部分由于肾动脉粥样硬化导致肾动脉狭窄的患者可不出现高血压，而呈现缺血性肾脏病，逐渐导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。临床表现为肾功能进行性减退(肾小管浓缩功能损伤出现早，患者夜尿多，尿比重及渗透压减低;而后肾小球功能受损，患者内生肌酐清除率下降，血清肌酐增高)，轻度尿异常(轻度蛋白尿、少量红细胞及管型)及肾的体积渐进缩小(两肾大小常不对称)等。