急性心肌梗死(AMI)是一种严重威胁人类生命健康的疾病，及时、准确地诊断是积极治疗、降低死亡率、改善预后的关键。AMI临床表现错综复杂，心电图是AMI早期诊断最重要的检查手段。心电图应用于临床已有100年以上的历史，因其具有无创性，操作简单，重复性好，可在床旁进行，短时间内即可作出诊断等特点，迄今仍是AMI的最常用诊断方法。如将心电图与临床资料相结合进行分析，可对70％～80％的AMI作出早期诊断。近年来，随着临床诊断水平的不断提高，提出了一些诊断AMI新观点和新指标，进一步提高了心电图诊断AMI的能力。

　　1、急性心肌梗死(AMI)心电图分类的演变：

　　1.1.近期分类方法：AMI根据心电图上的表现分为Q波性AMI和非Q波性AMI。从病理解剖上分为内膜下和透壁性AMI。绝大多数透壁性AMI在发病后最初数小时表现为ST段抬高，部分患者在超极期表现为T波高尖，之后出现Q波。而内膜下梗死在早期多表现为ST段压低，之后出现T波倒置，很少出现Q波，只有反复心内膜下坏死，当坏死心肌累积到一定程度，超过心室壁厚度的一半时，也可以表现为Q波性AMI。内膜下梗死T波到置的时间一般均超过24小时，少于24小时的多是一过性心肌缺血所致。有些患者在极早期表现为ST段抬高的透壁缺血，但很快由于血栓自溶或溶栓治疗使得梗死相关血管再通，心肌坏死量少而未形成Q波，此时亦应称为非Q波性AMI。

　　1.2.最新分类方法：AMI早期应根据心电图有无ST段抬高分为ST段抬高型心梗(STEMI)和非ST段抬高型心梗(NSTEMI)。AMI早期只出现ST段变化，病理Q波一般于发病8～12小时才出现，14％的病例于发病72小时才出现。因此，Q波型心梗或无Q波型心梗于AMI早期无法诊断。根据ST段抬高或压低预测Q波型或无Q波型心梗并不可靠，成功的溶栓治疗可防止Q波发生，当前40％左右的STEMI演变过程中不现出病理性Q波。对治疗有指导作用：STEMI反映冠状动脉有血栓性闭塞，应采用溶栓治疗;而NSTEMI反映以血小板为主的白色血栓造成冠状动脉不完全性闭塞，应采用抗血小板药物治疗，溶栓治疗有害无益。

　　2、心电图诊断AMI的特异性和敏感性：

　　由于血清学检查的进步，特别是CK-MB异构体测定(CK-MB1，CK-MB2/MB1)和肌钙蛋白的应用结合临床，敏感性达100％。心电图较低，特异性和敏感性分别为69％和81％。据Sgarbossa报道，15％～18％的AMI患者在第1次描记心电图时无改变，25％患者心电图改变不典型。AMI患者心电图无改变或改变不典型，可能由于如下五种情况：

　　(1)梗死面积过小;

　　(2)左回旋支闭塞：50％病例常规12 导联心电图无改变;

　　(3)描记时间过早，未能进行系列描记;

　　(4)描记时间不当：AMI发病12～24小时前后，由超急期转为急性期，抬高的ST段可降至基线，而病理性Q波尚未出现，心电图可出现一过性伪正常化;

　　(5)梗死部位特殊：单右室、后壁梗死等未行18导联心电图。

　　3、心电图诊断AMI的新标准

　　长期以来，新出现的病理性Q波和2个相邻的导联出现ST段抬高被认为是诊断急性心梗(AMI)的可靠指标，但对病理性Q波和ST段抬高的具体程度要求不尽一致。欧洲心脏学会/美国心脏病学会提出以下诊断标准可供参考。

　　3.1.进展性AMI：

　　①ST段抬高≥0.2 mV (V1～V3导联)，ST段抬高≥0.1mV(aVR以外的其他导联);

　　②上述改变出现于2个或2个以上导联。

　　3.2.确立的AMI：

　　①Q波时间≥30ms 深度 ≥ 0.1mV;

　　②上述改变出现于2个或2个以上导联。

　　4、等位性Q波的概念和意义

　　心肌梗死时未出现病理性Q波，但能引起QRS波出现特征性的形态改变，这些心电图改变和病理性Q波一样能够诊断心肌梗死，QRS波的这种特征性改变称为等位性Q波。其包括：

　　①小q波: V1～V2导联rS型波之前出现的小q波，如能排除右室肥厚、左前分支阻滞，多提示前间壁心梗。V3～V6导联出现Q波，未达到病理性Q波诊断标准，但出现以下特点：QV3> V4或QV4>V5>V6，多提示前壁心梗;

　　②进展性Q波：是指原来的Q波出现变化(变宽或变深)或原来无Q波的导联出现新Q波;

　　③病理性Q波区：是指梗死区的导联周围(上下或左右)均可记录到Q波;

　　④R波的异常变化丢失：胸导联的R波发生反向递增，相邻两个胸导联的R波振幅相差大于50％，某导联的R波振幅进行性下降;QRS波起始部位出现切迹、顿挫或梗塞相关导联的R波存在≥0.05mV的负向波。

　　当上述5种情况存在一种或复合存在时，均应考虑心肌梗死的诊断。

　　5、心电图诊断AMI的部分特殊用途

　　5.1.胸前导联ST段压低诊断AMI：单独ST段压低≥1mm(J点后80ms测量)超过6个导联特异性96.6％。ST段压低在V2-V3导联最明显，提示左回旋支闭塞特异性96％。ST段压低在V4-V6导联最明显，伴T波直立而非倒置，提示左前降支次全闭塞引起心内膜下心肌缺血。

　　5.2.AMI合并左束支阻滞或心室起搏：左束支阻滞与AMI引起的心室肌除极和复极相似，常可掩盖AMI心电图改变。Sgarbosso等提出三项指标：QRS主波向上的导联ST抬高≥1mm(计分为5);V1-V3导联ST段压低≥ 1mm(计分为3); QRS主波向下的导联ST段抬高≥5mm(计分为2) ;总计分≥3者诊断AMI特异性90％，≥2者80％。

　　5.3.aVR导联对AMI的诊断价值：前壁AMI如伴aVR导联ST段抬高，提示左前降支闭塞发生在第一间隔支近侧，特异性95％;下壁AMI如伴aVR导联ST段压低，提示梗死面积大，预后不良;前侧壁AMI如伴有aVR导联ST段压低，提示梗死面积大，充血性心衰发生率高;心绞痛时，如果Ⅰ、Ⅱ、V4-V6导联ST段压低伴有aVR导联ST段抬高提示左主干病变。

　　5.4.胸前导联ST段抬高的形态预测心功状态：新近Kosnge提出ST段抬高形态分为上凹型、直线型、上凸型。上凹型左室功能保持最好，直线型次之，上凸型最差。

　　6、心电图诊断梗死相关动脉及预后

　　ST段抬高型心肌梗死(STEMI)心电图新分类方法与冠状动脉解剖学、患者的临床表现及预后密切相关，对治疗也有指导意义。

　　6.1. 近侧左前降支心梗：左前降支第一穿隔支近侧闭塞，ECGV1～V6、I及aVL导联均出现ST段抬高。由于希-浦系统供血受到影响，可出现新发生的束支阻滞，其中以左前分支阻滞和右束支阻滞最多见，左束支阻滞、双分支阻滞或莫氏二型房室阻滞也可出现。除非及时进行有效的再灌注治疗，否则患者可发生泵衰衰竭或心源性休克。患者30天病死率为19.6％，1年病死率为25.6％.

　　6.2.中段左前降支心梗：左前降支第一穿隔支远侧、大对角支近侧闭塞，心电图V1～V6、I及aVL导联出现ST段抬高，无传导阻滞出现。心肌坏死局限于前侧段和前尖段，室间隔近侧不受损。如果发生心源性休克，可能是心肌原有损害或有心外原因如大出血等。泵衰竭可能发生，室壁瘤伴心尖部血栓形成也常见。患者30天病死率为9.2％，1年病死率为12.4％

　　6.3.远侧左前降支心梗：左前降支大对角支远侧闭塞，心电图仅V1～V4导联ST段抬高，不并发心源性休克，泵衰竭也很少发生，由于心尖室壁运动消失，可并发血栓形成。患者30天病死率为6.8％，1年病死率为10.2％。

　　6.4.左前降支对角支闭塞心梗：左前降支对角支闭塞心梗也属于远侧左前降支心梗，仅I、aVL、V5及V6导联出现ST段抬高，很少出现严重并发症如泵衰竭和严重心律失常等。患者30天病死率为4.5％，1年病死率为6.7％。

　　6.5.小面积下壁心梗：通常是右冠状动脉的远侧分支(后侧支、后降支)闭塞，也可能是左回旋支(左优势型)分支闭塞。仅Ⅱ、Ⅲ及aVF导联出现ST段抬高，并发症少见。患者30天病死率4.5％，1年病死率6.7％。

　　6.6.中、大面积下壁心梗(后、侧壁及右室)：右冠状动脉近侧或左回旋支闭塞，心电图Ⅱ、Ⅲ及aVF导联出现ST段抬高，此外，还可出现以下1项或3项改变：

　　①V1、V3R～V4R导联ST段抬高;

　　②V5和V6导联ST段抬高;

　　③V1和V2导联R/S>1。
        由于大面积右室梗死，患者可出现心力衰竭(右心衰竭)和心源性休克，并经常出现心动过缓、莫氏一型房室阻滞。患者30天病死率为6.4％，1年病死率为8.4％。