眩晕的定义

　　眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。

　　眩晕不是一个定义明确的疾病实体,而是一个多感觉障碍综合症,是人体自身或对外界客观事物的运动幻觉。是由前庭系统、视觉系统和深感觉系统之间功能失调引发的不愉快的、静态重力失真的体验。

　　椎动脉解剖生理特点

　　椎动脉是由锁骨下动脉发出的第一根分支，在C6水平进入横突孔，然后在寰椎后弓上方通过寰枕膜穿入硬脑膜。约在6％至8％的病例中，左椎动脉直接从主动脉弓处发出

　　PCI临床表现和分类

　　常见症状：头晕/眩晕、视物成双或模糊、头痛、恶心、呕吐、肢体/头面和口周麻木、肢体无力、行走不稳或猝倒

　　少见症状：短暂或发作性意识丧失、一过性遗忘、突聋伴眩晕发作、迅速进入昏迷状态、呼吸心跳骤停

　　PCI常见体征

　　出现交叉性即同侧颅神经损害和对侧运动、感觉长束体症是PCI的特症表现

　　眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Horner综合症等。

　　后循环TIA、小脑梗死、延髓背外侧综合症、基底动脉尖综合症、Weber综合症、闭锁综合症、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死(运动性轻偏瘫、共济失调轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合症、纯感觉性卒中等)。

　　常被误认为是后循环缺血的临床表现

　　由于脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的后循环缺血呈现为多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体症。单纯的头晕/眩晕、晕厥或短暂意识丧失等很少由后循环缺血所致、

　　对所有疑为后循环缺血的患者应进行神经影像学检查,主要是MRI检查。DWI对急性病变最有诊断价值、CT检查易受骨伪影影响，诊断价值不大，只适用于排除出血和不能进行MRI检查的患者。

　　然后应积极开展各种血管检查，如MRA,CTA,DSA和等检查有助于发现和明确颅内外大血管病变

　　后循环缺血的防治

　　1、急性期治疗：

　　目前仍缺乏专门针对后循环缺血的大样本随机对照研究结果，因此对后循环缺血的急性期处置与前循环缺血性卒中相同。应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。

　　(1)对起病3h内的合适患者可以开展重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗。有条件者行动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽至6h。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌证者，应予以阿司匹林100―300mg/d治疗。

　　治疗

　　(2)其他治疗措其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。

　　(3)注意：后循环缺血患者对血压下降和血容量减少所致脑灌注量的变化很敏感,扩管药应慎用。

　　后循环缺血的防治

　　预防：

　　参考国内外相关的防治指南控制各种血管性危险因素。鉴于栓塞多见，应积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。单用或联合使用抗血小板制剂有重要的预防作用、应探索血管成形支架术的疗效。

　　宣教：积极开展后循环缺血尤其是医师的继续再教育，更新观念和知识，不再使用VBI概念。应加强宣教，正确掌握后循环缺血的早期表现，实现早发现、早诊断。应正确认识后循环缺血的危险因素，建立科学的预防观。

　　应注意的问题

　　1、概念不清，随意诊断(纸篓诊断);

　　2、大量的所谓的“VBI临床研究报道”,实际上很多为BPPV;

　　3、所有头晕中有16％是精神病因所引起,而原因不明的长期头晕中,精神因素占到40％;

　　4、不要盲目重视“颈椎病”这个病因,误诊颈性头晕或颈性眩晕;

　　5、基底动脉延长症是长期头晕的原因之一;

　　6、盲目用药→药物性头晕也是长期未受到重视的原因之一

　　7、对于老年单纯眩晕,伴恶心\呕吐发作的诊断,而不伴有其他症状,持续时间数小时到48小时以内,可能是孤立性眩晕发作或前庭性眩晕,而不应诊断PCI。

　　8、目前尚未见前庭动脉TIA的诊断。

　　9、有的眩晕与自主神经调节紊乱有关，如过劳、严重睡眠不足、精神高度紧张等。

　　10必要时应除外占位性病变。

　　小结

　　有关后循环缺血的几个重要认识

　　1、后循环缺血包括后循环的TIA和梗死。

　　2、后循环缺血的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是主要病因。

　　3、无论是临床表现或现有的影像学检查CT,TCD,MRI,SPECT或PET)都无法可靠地界定“相对缺血状态”。

　　4、头晕/眩晕是后循环缺血的常见表现，但头晕/眩晕的常见病因却并不是后循环缺血。

　　5、后循环缺血的诊断、治疗和预防应与前循环缺血一致。

　　前庭中枢性眩晕

　　缺血性迷路卒中

　　1、短暂性缺血发作：发作持续数分钟或数小时，24小时之内完全缓解;

　　2、进展性卒中：症状在数小时或数日内达到高峰，合并有轻度的听力减退和半规管麻痹;

　　3、完全性卒中：症状迅速达高峰，经对症治疗，突聋和眩晕症状难以明显改善。

　　BPPV

　　鉴别受累半规管主要依据患者的病史、眩晕发作和眼震出现时的头位以及Dix-Hallpike检查中所观察到眼震的方向。由于半规管的解剖不同，半规管受累的发生率各不相同，受累最多的是后半规管，上半规管与外半规管较为少见。在人体站立时，后半规管位于整个前庭器官的后下位置，碎片移动时比较容易落入前庭的后面和基底，也就是后半规管所在的位置，后半规管位置性眩晕常常发生于坐位躺下或从躺下至坐位时，俯身、低头或仰头时，激发头位时出现强烈旋转性眩晕，伴眼震，恶心及呕吐。反复作激发头位时，眩晕及眼震发作可减轻或不发生，整个发作的病程可以数小时至数天，数月或数年。由于上半规管的后臂直接与总脚和前庭相连续，使得上半规管内的耳石碎片多可自行排除，因而上半规管BPPV很少发生。

　　BPPV怎样诊断?

　　位置试验(Dix-Hallpike试验),又称变位眼震实验。对良性发作性位置性眩晕(BPPV)的确诊有重要意义。诊断标准为：位置试验出现典型的眩晕伴旋转兼垂直眼震;眩晕和眼震于位置试验后1～2秒发生，持续10～20秒;反复位置试验出现疲劳反应。

　　BPPV的位置试验怎样操作?

　　(以右耳良性发作性位置性眩晕为例)：检查前应告诫患者在任何位置都可能出现短暂眩晕。整个检查过程中必须保持睁眼。患者坐于检查床上，观察其有无自发性眼震。检查者立于患者右侧，嘱患者头向右侧偏转45。，使右后半规管与身体矢状轴一致。检查者用双手扶住患者左右侧头部，嘱患者迅速躺下仰卧，头仍维持于向右偏转的位置(右耳向下)，头部越过检查床一端并悬垂于检查床之外。观察有无眩晕症状及眼震15秒，若出现眼震观察其潜伏期、时程、方向及类型，了解眩晕程度，观察植物神经反射情况。若无眩晕及眼震出现，让患者恢复坐位，亦观察15秒有无眩晕及眼震。头部向左偏转45。重复以上检查。对于有位置性眩晕及位置性眼震的病例需在短期内连续检查4～5次，使其症状与体症重复出现，观察有无疲劳现象。

　　BPPV治疗方法

　　BPPV的治疗以管石复位治疗(CRT)为主，该疗法的有效率为71％～92％。管石复位法(CRT)主要用于后半规管和上半规管BPPV的治疗，通过手法使患者变换5个位置，从而使后半规管和上半规管的管石碎片通过总脚进入椭圆囊。复位治疗是目前作为治疗本病的首选疗法。

　　复位操作

　　以右耳为例：首先施行右侧位置试验仰卧位，待其引发的眩晕和眼震停止后将患者头部以人体长轴旋转至左耳向下，继续旋转头和身体(翻身)至面部向下，保持10～30秒。旋转过程中头项保持向下。这一过程常引起短暂眩晕。保持头部转向左方，让患者恢复坐位。回到直立位后将头转正、

　　BPPV的手法复位

　　1、让患者纵行坐在床上，检查者在其背后扶头，

　　2、快速躺下，垫肩，伸颈，头放置在床上面，患耳向下。

　　3、将头逐渐转正，继续向对侧转45°，使耳石移近总脚，保持头位30秒以上。

　　4、头与躯干同时向健侧转90°，使耳石回归到椭圆囊，维持此位置30秒以上。

　　5、头转向正前方，让患者慢慢坐起，呈头直位。

　　复位后第一、二晚尽量取健侧卧位。复位后一个月内尽量避免激烈活动如打球、游泳等，避免后躺洗头，保持充足睡眠。部分患者复位后两到三天内可伴有走路不稳感，甚至仍伴有轻微的眩晕症状，无需紧张。患者应在复位后第一周随防，若有复发或仍有眩晕，可再作复位治疗，直到眩晕完全消失、试验变成阴性为止。大多数患者在治疗1～2次后就完全治愈，部分患者在治疗数月或数年后可能出现复发，可重复用相同方法进行治疗即可。