蛛网膜下腔出血是各种原因引起的颅内和椎管内血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。它不是一种疾病，而是某种疾病的临床表现。临床分为外伤性蛛网膜下腔出血和自发性蛛网膜下腔出血两类。外伤性蛛网膜下腔出血：主要由于外伤后颅内桥静脉和脑表面的血管损伤形成，常与脑挫裂伤、硬膜下血肿和脑内血肿相关。自发性蛛网膜下腔出血：凡能引起脑出血的病因均能引起本病。最常见的病因为颅内动脉瘤和脑血管畸形。其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网病（烟雾病）、夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗的并发症，但均属少见。患者发病多有情绪激动、用力、排便、咳嗽等诱因。（一）相关的解剖知识：

　　人脑的表面有三层被膜，由外向内分别是：硬脑膜、蛛网膜、软脑膜。

　　硬脑膜：由两层坚韧致密的胶原纤维构成，其内层深入颅腔至脑裂中形成突起，即形成大脑镰、小脑幕、鞍隔等。硬脑膜的主要供血动脉是上颌动脉发出的脑膜中动脉（由棘孔入颅），覆盖大脑额叶和顶叶的脑膜内；脑膜前动脉，眼动脉的筛前动脉分支，供应硬脑膜前部的血液；脑膜后动脉，椎动脉和枕动脉的脑膜支，有时发自咽升动脉，分布于小脑幕和幕下的硬脑膜；上颌动脉还发出小分支分布于颅中窝底部的硬脑膜。硬脑膜的神经主要来自三叉神经、上三对颈神经及颈交感干。这些神经纤维在硬脑膜内形成许多神经末梢，对颅内压的变化反应灵敏，头痛的产生与这些末梢的感受有关，颅底部硬脑膜、大脑镰和小脑幕对痛觉更为敏感。

　　蛛网膜：薄而透明，缺乏血管及神经。蛛网膜与软脑膜之间称为蛛网膜下腔，其内有蛛网膜小梁，腔内充满脑脊液。在脑表面的凹陷处，蛛网膜下腔扩大，即形成脑池。如环池、四叠体池、外侧裂池等。

　　软脑膜：薄而透明，紧贴在脑表面，并深入到脑的沟裂中，由软脑膜形成的皱襞突入脑室内，即形成脉络丛，分泌脑脊液。

　　桥静脉：连接大脑浅静脉和静脉窦之间的“纽带静脉”，一般都是游离的，以上矢状窦为例，额顶外侧面及内侧面的引流静脉，先是穿破软脑膜、蛛网膜下腔，到达硬膜下，然后游离走行一段，这游离的一段就是桥静脉，由桥静脉进入上矢状窦，或者桥静脉进入硬脑膜静脉窦，再进入上矢状窦。

　　（二）病理生理：

　　蛛网膜下腔出血，血流入脑蛛网膜下腔，通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速扩散，刺激脑膜，引起头痛和颈强直等脑膜刺激征。（1）血液进入蛛网膜下腔后会使颅腔内容物增加，颅压力增高；（2）出血刺激及红细胞碎裂所释放的5-羟色胺、内皮素、特别是氧自由基等有害物质引起脑血管痉挛，易导致局部脑组织缺血，使脑血流量进一步下降，加重脑水肿。（3）出血可阻塞中脑导水管、第四脑室及基底池，影响脑脊液循环，同时阻塞蛛网膜的颗粒的绒毛孔，出血的分解产物尤其是含铁血黄素、胆红质的刺激，造成蛛网膜粘连，阻碍脑脊液的循环和吸收。因而可发生急性交通性脑积水或蛛网膜粘连，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成；（5）导致钙通道开放，从而破坏细胞内脂质和蛋白质的代谢，严重者导致神经细胞死亡。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。

　　（三）临床表现：

　　1、出血症状   多起病急骤，出现的剧烈和突发的“爆炸性”头痛，50％患者伴有恶心、呕吐、面色苍白、全身冷汗。以一过性意识障碍多见，严重者可出现昏迷，甚至出现脑疝而死亡。患者昏迷的原因包括：颅内压增高，脑内出血，出血侵犯环池，弥漫性脑缺血，癫痫发作，脑血流量减少等。

　　2、神经功能缺损   以一侧动眼神经麻痹常见，出血前后约20％出现偏瘫，由于病变或出血累及运动区皮质及传导束所致。

　　3、癫痫   出血刺激大脑皮层异常放电，是再出血的危险因素。

　　4、脑血管痉挛   出现暂时性局限性定位体征，进行性意识障碍，脑膜刺激征明显，脑血管造影示脑血管痉挛变细。

　　5、心律失常   机制尚不明确。

　　（四）诊断：头CT，腰穿。

　　（五）治疗：

　　1、绝对卧床，减少外界刺激，限制探视，禁止噪声；2、严密监测生命体征，记录出入量，昏睡病人禁食及胃肠减压；3、吸氧，昏迷病人通畅气道；4、早期给予止血剂，控制血压及血容量，轻度扩容、血压稀释及略微升高血压，有助于防止血管痉挛及脑性耗盐；5、预防癫痫发作；6、钙通道阻滞剂----尼莫地平，预防血管痉挛；7、镇静、止吐、止痛、通便；8、激素治疗，质子泵抑制剂；9、依照Hunt和Hess分级拟定相应治疗方案，尽早明确出血原因，针对病因治疗。