帕金森叠加综合征包括一组疾病，病人除可能具有帕金森病相似的静止性震颤、强直、运动减少和姿势不稳外，尚同时存在与典型的帕金森病不同的非典型表现，如震颤不明显或缺如，对左旋多巴疗效不显著等。除帕金森综合征外，这组病人还同时具有其他系统变性，如植物神经功能衰竭、核上性眼肌麻痹、纹状体黑质变性、橄榄桥脑小脑萎缩、皮质基底神经节变性、伴帕金森综合征Alzheimer病(含弥漫性lewy体病和关岛一帕金森一痴呆综合征、原发性进行性僵步综合征及Kufor-Rakeb综合征等)。
　　帕金森叠加综合征的病因不甚清楚，可能是在某些因素参与下，致病人多种神经元系统逐渐发生变性的过程。曾有报道橄榄桥脑小脑萎缩的发病与谷氨酸脱氢酶活力降低有关，也曾观察到小脑皮质结晶样包涵体，推测它与病毒感染有关。纹状体黑质变性临床应用左旋多巴无效，推测与帕金森病的纹状体末梢突触前膜多巴胺合成和释放障碍有区别。植物神经功能衰竭的发病过程争论很大，原先风行一时的反复直立性低血压致中枢神经系统缺血缺氧而致神经细胞变性的解说，因对缺氧耐受力差的中枢神经结构反而不受影响，得不到合理的解释，因而被广泛确认为原发性变性。笼统而言，MSA的发生在生化方面都是中枢神经多个结构多巴胺和肾上腺素的耗竭。