研究发现，二甲双胍呈时间-剂量依赖性地抑制SW-480 细胞生长，其可能的抗肿瘤作用机制包括以下方面：

　　★改善高血糖和高胰岛素血症状态;

　　★抑制细胞线粒体的电子转移，抑制氧化磷酸化，并可通过影响肝细胞内呼吸链复合物1导致细胞凋亡;

　　★激活AMP 激活蛋白激酶(AMPK)，抑制哺乳动物的雷帕霉素靶蛋白(mTOR)。

　　★通过抑制CyclinD1表达而纠正AGEs 诱导的细胞周期紊乱，并有效抑制AGEs诱导的端粒酶活性，从而发挥抑制AGEs诱导的SW-480细胞增殖作用，减弱SW-480细胞的恶性程度。

　　加拿大蒙特利尔McGill大学的Michael.Pollak教授对迄今二甲双胍与癌症发生风险的研究证据进行了总结。结果显示，二甲双胍除了能够改善2型糖尿病患者的血糖控制外，还潜在地降低某些癌症发病风险，并有可能改善某些合并癌症2型糖尿病患者的预后。(摘自2011EASD年会)