过敏反应的定义：

　　过敏反应是一种特殊的病理性免疫反应，表现为当机体通过吸入、食入、注入或接触等各种途径接受某种过敏原后，可以出现某一组织或器官，甚至全身性的强烈反应，引起各式各样的功能障碍或组织损伤，它的特点是这种对特殊过敏原的特殊反应只出现在具有过敏性体质的个体，引起过敏的物质对于一般人来说则是无害的，如鸡蛋、花粉等。

　　过敏反应的机理：

　　过敏反应的发病机理很复杂，下面只介绍最主要的一种病因学说：即TH1/TH2平衡学说。首先要介绍引发过敏反应的一种非常重要的物质，sIgE(特异性免疫球蛋白，也叫特异性IgE)，它是过敏性体质患者体内接触过敏原后产生的一种特殊的过敏抗体，每一种过敏原所诱导产生的IgE都不相同，因此具有特异性。sIgE是引发过敏反应的罪魁祸首。

　　TH1和TH2是体内的一种淋巴细胞的两种亚型。当过敏原接触人体后，过敏性体质的人体内TH2淋巴细胞发生增殖，从而导致sIgE产生增多，最后诱发过敏反应;而正常人体接触过敏原后，TH1淋巴细胞发生增殖，抑制sIgE产生，从而不发生过敏反应。

　　过敏反应发生的具体过程：当身体接触到过敏原物质以后，容易过敏者体内会产生sIgE，并且sIgE吸咐在体内一种反应细胞，肥大细胞表面。当再次接触这种过敏原的时候，肥大细胞-IgE结合体就会与过敏原结合，从而引起肥大细胞释放出许多活性的物质，然后再由这些物质引起神经、血管等的一系列变化，引起过敏症状的发生。正常人接触过敏物质后，不产生这种IgE抗体，所以不会发生过敏反应。

　　过敏反应的流行病学：

　　世界变态反应组织(WAO)在世界首个过敏性疾病日公布了对30个国家进行的过敏性疾病流行病学调查结果:在这些国家的12亿总人口中,22％(2亿5千万人)患有IgE介导的过敏性疾病,包括过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。

　　在西方国家,过敏性鼻炎和哮喘的患病率近40年内迅速增加。欧洲普通人群过敏性疾病流行病调查始于上世纪初,其患病率在20年代低于1％,工业革命以后开始上升,50至80年代逐渐上升,80年代以后戏剧性上升。据世界卫生组织(WHO)估计,全球约1亿5千万人患有哮喘,其中50％以上的成人及至少80％的儿童患者均由过敏因素诱发,每年有18万余人死于哮喘。过敏性鼻炎的流行病学调查显示：亚洲的过敏性鼻炎发病率较高，成人约30％患此症，尼泊尔小儿的过敏性鼻炎发病率不到10％，香港约35％，新加坡10％～40％。最新调查显示武汉市过敏性鼻炎发病率约为16％左右。以上说明，过敏性疾病与社会的物质文明发展关系密切。

　　食物过敏、湿疹和药物过敏的患病率近年也明显升高。美国有300万人对花生和坚果过敏,6岁以下儿童食物过敏的患病率为4％,成人为1％～2％。特应性皮炎在欧美国家和亚太发达地区的婴幼儿和儿童中很常见,其发病率已从60年代的3％上升为90年代的10％。美国药物过敏占全部药物不良反应的10％,青霉素是最常见的致敏原因,每年有400人因青霉素过敏性休克而死亡。。

　　过敏反应发病的影响因素：

　　1、体质：也就是遗传因素。

　　过敏体质是导致过敏反应的内在因素。过敏性疾病具有明显的遗传性。总体说来，双亲有过敏性疾病者，子女过敏反应发病率在70％左右;父母一方有明显过敏者，子女过敏反应发生率约在40％左右。其中母亲的过敏体质对子女过敏性疾病的发生的影响较父亲更为显著。

　　2、环境因素：

　　(1)环境过敏原：是引发过敏反应的决定性因素之一。过敏反应临床表现与环境关系密切，有很多人都深有体会：有些患者在北方城市症状发作非常严重，而到南方的广州、深圳等地方症状可完全消失;有些患者则正好相反。有些患者一到春天或者秋天，症状就开始发作，而在其他季节则无任何异常。这些都是因为在不同环境下空气中的过敏原不同所致。

　　(2)卫生状况改变：在过敏性疾病发病上有一个重要的假说即“卫生假说”。即由于环境过度清洁，儿童从幼时起很少患细菌性感染，不能有效刺激机体的TH1免疫反应能力的提升，使TH2免疫反应能力相对增强，从而导致过敏性疾病的易患性。

　　(3)饮食结构改变：现在许多儿童的饮食习惯和饮食结构逐渐“西化”，以及部分儿童“富营养状态”和过于肥胖的发生，都是可导致过敏性疾病发病的不利因素。

　　3、生物节律因素：

　　不少过敏反应病的临床表现具有明显的生物节律性，不少过敏病好发于晚间及清晨黎明时，而白天可毫无症状或症状相对较轻。这是由于睡眠期和醒觉期交替时自主神经功能的变化所导致。

　　4、其他因素：

　　包括病人的精神、情绪、体力、女性的月经来潮等，均可能对过敏反应的发生造成一定影响。

　　有人将过敏反应发病与不发病用一种"平衡学说"来解释和描述：当致病因素<制病因素时，则表现为不发病状态;当致病因素>制病因素时，则表现为发病状态;当应用治疗干预手段后，使制病因素加强后，则重新表现为不发病状态。