早产儿视网膜病变是一种能导致婴幼儿失明的严重疾病，多发生在孕周少于37周或出生体重低于2500克的新生儿。早产儿视网膜病变在早产儿中发病率15％～30％，盲童中有1/3为本病所致。它与婴儿的孕周、出生时体重密切相关，孕31周以前出生的婴儿，40％有发生早产儿视网膜病变的危险，越是不成熟，发病率越高，病情也越严重。一般体重1500克以下的早产儿，发病率在30％至50％之间，体重越轻发病率越高，体重在750克以下发病率高达90％，1000克至1200克，发生率为45％左右。尽管近年来在早产儿视网膜病变的诊断和治疗上有了一些进展，但在世界范围内仍然是导致婴幼儿视力损伤和失明的主要原因。随着我国早产低出生体重儿治疗需求和生存率的不断提高，早产儿视网膜病变这种原来很少见到的疾病的发生率及严重程度在逐步上升。预防和治疗早产儿视网膜病变已成为提高早产、低出生体重儿生活质量的重要问题。人眼视网膜血管的发育是随着胎龄的增加而逐渐成熟的。正常情况下，在妊娠15～16周（3～4个月）时为适应视网膜代谢的需要，视网膜的血管系统开始由中心向周边发育，24～28周时（6～7个月）血管发育迅速，至36周时（9个月）鼻侧血管已发育到位，40周（10个月）出生时全部血管发育完成。

　　由于早产儿出生时许多器官尚未发育完全，尤其是肺组织功能不健全，导致呼吸窘迫，脑缺氧等，危及生命，因而常常需要在出生后给予氧气吸入以保证生命组织对氧的需要。早产儿由于提前出生，视网膜血管尚未发育完全，还未到达视网膜的周边，出生后继续发育。正在向前发育的血管前端组织对氧非常敏感，若此阶段的早产儿因全身情况不稳定需要吸入氧，高浓度的氧可使发育中的血管前端组织闭锁，停止发育，此时周边视网膜血管未发育到位的区域仍为无血管区，在吸氧期间该区视网膜通过相邻组织高浓度氧的弥散可获得代谢需要的氧，而当早产儿全身情况稳定不需要吸入氧气后，该区视网膜就处于一个相对缺氧状态，在已有的全身其他因素的影响下，如氧饱和度波动，维生素E缺乏，早产儿紫绀、物理呼吸、心室出血、抽搐、缺血缺氧性脑病、脓血症、宫内缺血、贫血、主动脉未闭、肺透明膜病等，相对缺氧的视网膜产生血管内皮生长因子来刺激新生的血管生成从而补偿缺氧。而新生的血管是不健全的血管，易破裂出血，诱发增生，牵拉视网膜引起视网膜脱离，严重者可致失明，眼球萎缩，此即为早产儿视网膜病变。

　　发生早产儿视网膜病变的患儿一般均有出生后在温箱内吸氧史。视网膜病变常常发生在高浓度给氧后迅速停止的组织相对缺氧期。即使是正常使用氧气，由于早产儿常常同时伴随肺呼吸功能障碍、酸碱中毒、肺炎、缺血缺氧性脑病等，会使患儿机体处于代谢紊乱和相对缺氧状态，因而也不能排除早产儿视网膜病变的危险。吸氧的早产儿不一定都会发生早产儿视网膜病变，而无吸氧史者，亦可因胎儿血红蛋白（fetal hemoglobi）氧饱和度的急骤上升、胎儿氧分压（fetal PO2）转入新生儿氧分压(neonatal PO2)时的急骤变化等导致本病。此外，母体贫血及多胎儿等，亦为本病发病的原因之一。因此，早产儿视网膜病变发生原因是多方面的，根本原因是早产、低体重、视网膜血管发育不成熟。因此，早产儿一定要及时到眼科接受眼底检查，及时发现和治疗早产儿视网膜病变，避免视力严重丧失。