病毒性肝炎患者伴血小板减少非常多见，在各型慢性肝炎和肝硬化和重症肝炎和暴发性肝衰竭患者中发生率均较高，长期以来，人们始终很自然的认为脾大及脾功能亢进是肝病血小板减少的主要原因。事实上，病毒性肝炎血小板减少的机制较为复杂，为多种因素综合作用的结果，本文在此简单介绍：

　　一、 脾脏的作用：

　　全身血小板 1 / 3以上滞留在脾脏内， 可与外周血的血小板自由交换， 约7 5 ％衰老；血小板在脾、肝中破坏。长期认为，脾脏在血小板的破坏中起着重要的作用，这与肝硬化门脉高压致脾脏淤血肿大有关，脾肿大时脾血池容积扩大，脾内红细胞池、白细胞池和血小板池占循环内相应血细胞总量的比例较正常脾增加5.5~20倍不等，其中尤以血小板池增加最显著，这与临床上脾亢进时血小板减少常常出现最早、最明显相一致，临床脾切除后血小板计数也比术前明显升高。

　　二、 骨髓抑制：

　　肝炎病毒可影响骨髓，从轻度的骨髓功能异常以至骨髓功能衰竭均可发生。用 H B V体外试验发现HBV-DNA可抑制造血细胞的增殖和分化，抑制效应明显依赖病毒学清浓度。

　　三、 血小板相关免疫球蛋白介导的免疫机制：

　　近年来，诸多研究发现慢性肝病患者血小板相关免疫球蛋白增高，血小板计数与血小板相关免疫球蛋白之间呈负相关， 因此认为慢性肝病患者血小板减少可能与自身免疫紊乱有关。

　　血小板相关免疫球蛋白可有两种组分，一种是真正的抗血小板抗体，或称血小板特异性抗体，另一种为免疫复合物。真正的抗血小板抗体可被人血小板吸附，与血小板糖蛋白相结合，随血流到脾脏、肝脏等单核巨噬细胞系统被吞噬和破坏，从而导致血小板减少。

　　慢性肝炎和肝硬化患者血小板减少的发生机制可能有所不同， 慢性肝炎患者一般无脾肿大，其血小板减少可能主要与免疫破坏有关，而肝硬化患者脾脏肿大发生率高，其血小板减少的机制可能为脾脏病理性肿大，滞留血小板增加，而后血小板在脾脏由血小板相关免疫球蛋白介导的免疫机制破坏所致。

　　四、 血小板生成素：

　　近年来，随着有关血小板生成素研究的不断深人，发现慢性肝病肝功能受损时血清血小板生成素水平下降，与血小板数减少直接相关。

　　综上所述，病毒性肝炎血小板减少原因是多方面的，机制较为复杂，对于患者血小板减少患者，可行骨髓穿刺、血小板生成素、血小板相关免疫球蛋白介导等检查，作出正确的病因诊断，切不可盲目进行脾切除或脾栓塞。