水和电解质是体液的主要成分，体液可分为细胞内液和细胞外液两部分，细胞内液主要存在于骨骼肌中，细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分，组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换，在维持机体水和电解质平衡方面发挥重要作用。正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。多数内科疾病、创伤、手术及许多其他外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调。与心律失常关系密切的电解质主要有钾、钙和镁。

　　一、电解质对心电及心律的影响

　　各种电解质紊乱主要影响心肌的动作电位，从而影响心肌兴奋性、自律性和传导性，严重电解质紊乱科导致心脏激动起源异常、传导异常，甚至出现心脏停搏、室颤。

　　二、血钾异常相关心律失常

　　钾是机体重要的矿物质之一。体内钾总含量的98％存在于细胞内，是细胞内内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2％，但它具有重要性。正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/L。钾有许多重要的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉的兴奋性，以及维持心肌正常功能等。钾的代谢异常有低钾血症和高钾血症，以前者为常见。

　　1. 低钾血症

　　血钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

　　1.1 常见原因

　　低钾血症的常见原因主要有：①长期摄入不足；②应用呋塞米、依地他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素（醛固酮）过多等，使钾从肾排除过多；③补液病人长期接受不含钾的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足；④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肠道途径丢失；⑤钾向组织内转移，鉴于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。

　　1.2 低钾血症临床表现

　　慢性轻型可无明显症状，重者可以危及生命。常见周围神经、骨骼肌系统表现：肌无力、四肢麻力，甚至发生膈肌、呼吸肌麻痹，出吞咽困难、呼吸困难；消化系统症状：恶心、呕吐、厌食、腹胀、肠麻痹等；中枢神经系统症状：萎靡不振、反应迟纯、定向力障碍、嗜睡，甚至昏迷；循环系统表现：可出现窦性心动过速、房早、室早，甚至出现室扑、室颤，甚至猝死；泌尿系统表现：口渴多饮、夜尿多或蛋白尿、管型尿；酸碱失衡表现：代谢性碱中毒、反常性酸性尿。发作性周围性瘫痪常见于转移性低钾血症。

　　1.3 低钾血症心电图表现

　　低钾血症心电图表现：① T波振幅降低，转为平坦或倒置；② u波振幅增高，可在0.1mV以上，等于或大于同导联T波；③ 出现S-T段的下移；④ 可以出现各种心律失常，常见的有窦性心动过速，窦性过早搏动，室性心动过速，心房颤动、扑动，严重者可出现尖端扭转型室性心动过速，甚至出现心室颤动而死亡。

　　1.4 低钾血症引起心电图异常的机制

　　低钾血症对动作电位复极的影响表现为：由于细胞内外钾浓度差增大，引起膜电位对钾通透性下降，出现3相复极延长，坡度缓慢，在心电图上表现为T波平坦和QT延长

　　低钾血症对静息电位的影响表现为：细胞内外钾浓度差增大导致静息膜电位（负值）增加。心肌兴奋性及传导性均增加。

　　1.5 低钾血症的治疗

　　减少钾离子的进一步丧失，并给予口服补钾。当发生心律失常或严重低钾血症（血钾＞2.5mmol/L）时应静脉补钾。紧急情况下，最大静脉补钾量可达10～20mmol/h，同时予以连续的心电图监测。可由中心或周围静脉补钾，使用中心静脉补钾时，溶液中钾离子浓度可适当偏高。如因低钾血症发生了恶性室性心律失常等严重病情变化，应该迅速补钾，先按2mmol/min输注，随后按10mmol/L静滴5～10分钟以上。患者病情稳定后，应逐渐减少静脉补钾的速度和剂量。血清钾每减少1mmol，则总钾丢失量为150～400mmol。该范围的低值适用于老年妇女，而高值对年轻人较适宜。多数情况下，建议逐步纠正低钾血症而非快速补钾。

　　2 高钾血症

　　血钾浓度超过5.5mmol/L，称为高血钾症。

　　2.1 高钾血症常见原因

　　高钾血症常见的原因为：①进入人体内（或血液循环）的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，大量输入保存期较久的库血等； ②肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；或应用了保钾利尿剂如螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶等； ③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等。

　　2.2 高钾血症临床表现

　　可被原发病掩盖，主要表现为心肌收缩功能降低、心音低纯，出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞，甚至出现心室颤动及心跳骤停。也可出现肢体松驰性瘫，腱反射消失、动作迟纯、嗜睡等中枢神经症状。

　　2.3 高血钾症心电图表现

　　高血钾症心电图表现：① T波高尖、两支对称，基底部狭窄，形成所谓帐篷状T波；② S-T段下降；③ P波和QRS波的电压降低，PR间期延长；④ 出现各种心律失常：常见的有窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏、窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞等，严重时可出现心室颤动而死亡。

　　一般来说，血钾＜5.5mmol/L心电图表现为T波高尖，QT缩短；血钾＜6.5mmol/L时出现QRS波增宽；血钾＜7mmol/L时，P波振幅下降，P波时间、QRS波时间、PR时间延长，ST段下移；血钾＜8.5mmol/L时P波消失（＜8mmol/L）,形成窦室传导；如果血钾＜10mmol/L将导致心脏停搏。

　　高钾血症引起窦室传导心电图，P波消失，QRS波增宽

　　2.4 高钾血症引起心电图异常机制

　　当血钾＜5.5mmol/L时，对动作电位复极的影响表现为细胞膜对钾离子的通透性增加，3相复极缩短，坡度陡峻引起T波高尖、QT缩短；当血钾＜6.5mmol/L时导致细胞内外钾浓度差明显下降，将对静息电位及动作电位除极产生影响：静息膜电位上升，0相除极速度下降，引起室内传导速度减慢，心电图表现：QRS波增宽。血钾＜7mmol/L心房肌被抑制，P波振幅降低；血钾＜8mmol/L P波消失产生窦室传导。

　　2.5 高钾血症的治疗

　　应根据血钾升高的严重程度和患者的临床情况进行治疗。

　　轻度高钾血症（血钾5.0～6.0mmol/L）：以排除体内的钾离子为主。① 速尿1mg/kg缓慢静注；② 树脂（聚苯乙烯磺酸钠）15～30g加入20％山梨醇50～100ml口服或保留灌肠；③透析。

　　中度高钾血症（血钾6.0～7.0mmol/L）；以促进钾离子向细胞内转移为主。① 碳酸氢钠：50mmol缓慢静注5分钟以上；② 250g葡萄糖加10-12U普通胰岛素静滴15～30分钟以上；③ 雾化吸入舒喘灵10～20mg15分钟以上。

　　严重高钾血症（血钾＜7.0mmol/L）并伴有相应的心电图改变：以采取综合性治疗方法为主。① CaCl25～10ml静注2～5分钟，以拮抗高血钾对心肌细胞膜的毒性效应（降低发生室颤的危险性）；② 250mmol碳酸氢钠静注5分钟以上（对终末期肾病患者可能效果差）；③ 50g葡萄糖和10U普通胰岛素静滴15～30分钟以上；④ 雾化吸入舒喘灵10～20mg，持续15分钟以上；⑤ 速尿40～80mg，缓慢静注；⑥ 聚苯乙烯磺酸钠灌肠；⑦ 透析。

　　三、血钙异常相关心律失常

　　机体内钙的绝大部分（99％）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅是总钙的0.1％，血钙浓度为2.25-2.75mmol/L，比较恒定。其中约半数为蛋白结合钙，5％为与有机酸结合的钙，这两部分合成非离子钙。其余的45％为离子化钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。离子化和非离子化的比率收到PH的影响，PH降低可使离子化钙增加，PH上升使离子化钙减少。

　　3.1 低钙血症：血钙浓度低于2.25mmol/L称为低钙血症。

　　3.1.1 低钙血症常见原因

　　低钙血症常见原因为：可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化性瘘和甲状旁腺功能受损的病人。特别是甲状腺切除手术（尤其是双侧手术）影响了甲状旁腺的血供或甲状旁腺被一并切除，或是颈部放射治疗使甲状旁腺受累。这些情况掘客导致甲状旁腺功能低下，产生低钙血症。

　　3.1.2 低钙血症临床表现

　　多先表现为四肢和面部感觉异常，随后肌肉痉挛，腕足痉挛抽搐，喘鸣，手足抽搐和癫痫发作。低钙血症患者通常会出现反射亢进，Chvostek和Trousseau征阳性。心脏症状表现为收缩力下降和心力衰竭，低钙血症还可以加重洋地黄毒性。

　　3.1.3 低钙血症心电图表现及电生理机制

　　低钙血症主要是延长2相复极时间，心电图常见表现为：① ST段平坦且延长；② T波形态及方向可正常；③ Q-T间期延长；④ 在单纯性低血钙中，对心率、节律及P波和QRS波群多无明显的影响。

　　3.1.4 低钙血症的治疗

　　对急性、症状性低钙血症应立即给予10％的葡萄糖酸钙，90～180mg静注10分钟以上，随后将540～720mg钙离子溶于500～1000ml质量分数为5％的葡萄糖中静滴，静滴速度可控制在0.5～2.0mg/kg/h，并每4～6小时复查1次血钙，使血清总钙维持于1.75～2.25mmol/L，同时必须纠正镁、钾和pH的异常，否则低钙血症的治疗效果差。

　　3.2 高钙血症：血钙浓度高于2.75mmol/L称为高钙血症。

　　3.2.1 高钙血症常见原因

　　高钙血症主要发生于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。高钙血症还可见于多种肿瘤，如骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌，转移至骨的肿瘤细胞可致骨质破坏，骨钙释放，使血清钙升高。

　　3.2.2 高钙血症临床表现

　　血钙升高较低时出现的神经症状主要有：抑郁、疲软、乏力、意识模糊。血钙继续升高时可出现幻觉、定向力障碍、低渗和昏迷。高钙血症可以影响到肾脏对尿的浓缩功能，导致脱水的发生。消化系统症状：吞咽困难、便秘、消化性溃疡和胰腺炎。对肾脏的影响是尿浓缩功能下降而多尿，致钠、钾、镁、磷酸盐等丧失。血钙升高对心血管系统影响很大，在钙＞3.60～4.80mmol/L时心肌收缩力增加，超过此水平则心肌收缩功能受到抑制，自律性降低，心室收缩期缩短，发生心律失常。若同时发生低钾血症，更易发生心律失常。

　　3.2.3 高钙血症心电图表现及机制

　　高钙血症心电图主要表现为：① ST段明显缩短或消失；② Q-T间期缩短；③ 严重时T波可呈现倒置，或出现心律失常。高钙血症引起心电图异常机制主要由于高钙导致动作电位2相时程缩短。

　　3.2.4 高钙血钙的治疗

　　高钙血症可由恶性疾病引起，则根据患者预后和病情决定治疗，濒死期患者无须治疗。对有存活预期的患者，如果血钙＜3.75mmol/L，无论有无症状均应治疗。可立即采取措施使钙从尿中排出，心肾功能基本正常者可以300～500ml/h的速度静滴生理盐水直至脱水状态纠正，产生多尿（排尿量≥200～300ml/h）。液体补充足够后，生理盐水输液速度减至100～200ml/h。但多尿可进一步降低血钾和血镁浓度，增加高钙血症诱发心律失常的危险性，应严密监测并维持血钾和血镁水平。对于心力衰竭和肾脏功能不全患者，应尺快行血液透析治疗。

　　4. 血镁异常相关心律失常

　　镁是体内含量占第四位的阳性离子，约含镁23.5g。约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1％存在于细胞外液中。镁具有多种生理功能，对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏机动性及血管张力等方面均有重要作用。正常血镁浓度为0.70-1.10mmol/L。大部分镁从粪便中排除，其余经肾排除。肾有很好的保镁作用。

　　4.1 低镁血症 血镁浓度低于0.70mmol/L称为低镁血症。

　　4.1.1 低镁血症常见原因：长期饥饿、吸收功能障碍、长时期的胃肠消化液丧失（如肠瘘），是导致镁缺乏的主要原因。其他原因还有长期应用无镁溶液做静脉输注治疗、肠外营养液中未加适量镁制剂，以及急性胰腺炎等。

　　4.1.2低镁血症临床表现 可表现为神经、肌肉及中枢神经系统功能亢进。其他常见表现有：面容苍白、肌震颤、手足搐搦及Chvostek征阳性、记忆力减退、精神紧张、易激动，严重者可有烦燥不安、谵妄及惊厥等。

　　4.1.3 低镁血症心电图表现及机制：缺镁早期T波振幅增高，慢性或严重缺镁时P及QRS波群电压降低，P-R间期延长，QRS波群增宽，ST段下移，T波切迹、钝挫、低平或倒置，并可以出现各种心律失常，如房性、室性过早搏动，室性或室上性心动过速、心房颤动，甚至出现室性颤动。

　　当血镁低于＞0.75mmol/L时，其电生理效应表现为对窦房结有直接变速效应，由于镁可激活Na+-K+-ATP酶，低镁时此酶活性下降，导致细胞内缺钾；同时镁为钙离子拮抗剂，低镁时可增加细胞内钙，从而产生相应的心电图改变。

　　4.1.4 低镁血症的治疗；治疗应根据低镁血症的程度和患者的临床情况而定。严重及有症状者可给予MgSO41-2g静注15分钟以上。如果存在尖端扭转性室速，可给予MgSO42g静注1～2分钟以上。适当补充葡萄糖酸钙（1g）对低镁血症是适宜的，因为大多数低镁血症患者同时存在低钙血症。

　　4.2 高镁血症 血镁浓度高于1.10mmol/L称为高镁血症。

　　4.2.1 高镁血症常见原因：主要发生于在肾功能不全时，偶可见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。血镁水平常与血钾浓度平行，故在急、慢性肾衰竭时，需及时监测血钾及血镁水平。烧伤早期、广泛性外伤或外科应激反应、严重细胞外液量不足和严重酸中毒等也可引起血清镁增高，血清镁浓度可＞3mmol/L。

　　4.2.2 高镁血症临床表现：乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等，晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心脏骤停。

　　4.2.3 高镁血症心电图表现：血清镁增高到达3～5毫当量/升，可发生短暂的窦性心动过速，随即表现为明显的窦性心动过缓。血清镁增高到5～10毫当量/ 升，可发生Ⅰ°房室传导阻滞及室内传导阻滞，严重镁中毒时发生心脏停搏。

　　4.2.4 高镁血症治疗：避免继续摄入镁，并应用钙剂拮抗治疗，在血镁浓度下降前可进行心肺功能支持。可予氯化钙（2.5～5.0mmol静注）降代致命性心律失常的发生率，如需要可重复使用。透析是治疗高镁血症的方法之一，透析前如果肾功能正常，心血管功能状态良好，静注氯化钠和利尿剂（速尿1mmol/kg）可以加速镁从体内排除。

　　总之，电解质对心电及心律的影响临床特点有以下三个方面：（1）多数非单一电解质紊乱，如低钾常伴随低镁；（2）常伴有酸碱失衡，比如高钾常导致酸中毒，低钾导致碱中毒；（3）掺杂因素多：本身疾病影响，常有肝肾功能不全存在，一些药物也可导致心电图改变

　　其中以钾离子对心肌细胞影响最明显，其次为钙离子，镁离子和钠离子再次。