真菌病(mycosis)是由真菌(fungus)引起的感染性疾病。真菌是广泛存在于自然界的一类真核细胞生物，有真正的细胞核和细胞器，不含叶绿素，以寄生和腐生方式吸取营养，能进行有性和无性繁殖。真菌的基本形态是单细胞个体(孢子)和多细胞丝状体(菌丝)。估计全世界已记载的真菌有10万种以上，其中绝大多数对人类无害，只有少数真菌(约200余种)与人类疾病有关。真菌最适宜的生长条件为温度22℃～36℃，湿度95％～100％，pH 5～6.5。真菌不耐热，100℃时大部分真菌在短时间内死亡，但低温条件下可长期存活;紫外线和X射线均不能杀死真菌，甲醛、石炭酸、碘酊和过氧乙酸等化学消毒剂均能迅速杀灭真菌。

　　按照菌落形态，真菌可分为酵母菌(yeast)和霉菌(mould)两大类，前者菌落呈乳酪样，由孢子和芽生孢子组成，后者菌落呈毛样，由菌丝组成，故又称为丝状真菌。有的致病真菌在自然界或25℃培养时呈菌丝形态，而在组织中或在37℃培养时则呈酵母形态，称为双相真菌。

　　人类感染的真菌主要来自外界环境并通过接触、吸入或食入而感染。少数致病真菌可直接致病，多数则在一定条件下致病，后者称为条件致病菌。根据真菌入侵组织深浅的不同，临床上把引起感染的真菌分为浅部真菌和深部真菌。

　　浅部真菌主要指皮肤癣菌(dermatophyton)，包括毛癣菌属(trichophyton)、小孢子菌属(microsporum)和表皮癣菌属(epidermophyton)，其共同特点是亲角质蛋白，侵犯人和动物的皮肤、毛发、甲板，引起的感染统称为皮肤癣菌病(dermatophytosis)，简称癣(tinea)。目前浅部真菌病仍按发病部位命名(如头癣、体癣、股癣、手癣和足癣等)，少数按皮损形态命名，如叠瓦癣、花斑癣。

　　深部真菌病一般按致病菌命名(如着色芽生菌病、念珠菌病等)。多数深部真菌系条件致病菌，多侵犯免疫力低下者，近年来随着广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂等使用的增多，器官移植、各种导管和插管技术的开展以及艾滋病患者的增多，条件致病菌感染也不断增加，同时还发现了许多新的致病菌种。

　　真菌病的实验室检查包括真菌直接镜检和培养，其结果具有诊断价值;分子生物学技术(如基因指纹图、基因探针杂交等)也已用于真菌菌种鉴定分类;极少数深部真菌目前人工培养尚不成功，这些真菌感染的组织如通过组织病理检查发现真菌也可诊断。

　　第一节 头癣

　　头癣(tinea capitis)是指累及头发和头皮的皮肤癣菌感染。

　　【病因】 黄癣由许兰毛癣菌(T. schoenleinii)感染引起;白癣主要由犬小孢子菌(M. canis)和石膏样小孢子菌(M. gypseum)感染引起;黑点癣主要由紫色毛癣菌(T. violaceum)和断发毛癣菌(T. tonsurans)感染引起。头癣主要通过与癣病患者或患畜密切接触而传染，共用污染的理发工具、帽子、枕巾等物品也可间接传染。

　　【临床表现】 头癣多累及少年儿童，成人少见。根据致病菌和临床表现的不同，可将头癣分为黄癣、白癣、黑点癣、脓癣四种类型。目前黄癣已明显减少，但随着饲养宠物的增多，白癣、脓癣发病率有所增加。

　　(一)黄癣(tinea favosa) 俗称“瘌痢头”、“秃疮”。皮损初起为针尖大小的淡黄红色斑点，覆薄片状鳞屑，以后形成黄豆大小的淡黄色痂皮，周边翘起，中央紧附着头皮形如碟状(黄癣痂)，除去痂皮其下为潮红糜烂面，扩大后可融合并形成大片，严重者可覆盖整个头皮。真菌在发内生长，造成病发干燥无光泽，变脆易折断，毛囊破坏，毛发脱落并形成大片永久性秃发，愈后遗留萎缩性瘢痕。患者一般无明显自觉症状或伴轻度瘙痒，皮损处散发出特殊的鼠臭味。有些患者仅表现为炎性丘疹和脱屑而无典型黄癣痂，易误诊。许兰毛癣菌亦可侵犯皮肤和甲板而并发体癣和甲癣。

　　(二)白癣(white ringworm) 皮损初起为群集的红色小丘疹，很快向四周扩大成灰白色鳞屑斑，圆形或椭圆形，而后附近出现数片较小的相同皮损。病发于高出头皮2～4mm处折断，残根部包绕灰白色套状鳞屑(菌鞘)，后者由真菌寄生于发干而形成。患者有程度不同的瘙痒。白癣一般无炎症反应，至青春期可自愈，这与青春期皮脂腺分泌活跃，皮脂中不饱和脂肪酸对真菌生长有抑制作用。本型不破坏毛囊，故不造成永久性秃发，愈后不留瘢痕。

　　(三)黑点癣(black\dot ringworm) 较少见，儿童及成人均可发病。皮损初起为散在的鳞屑性灰白色斑，以后逐渐扩大成片。病发刚出头皮即折断，断发残根留在毛囊内，毛囊口处断发呈黑点状，故称黑点癣。皮损炎症轻，稍痒。病程发展缓慢，可久病不愈。由于本型属发内型感染，故愈后留有局灶性脱发和点状瘢痕。

　　(四)脓癣(kerion) 近年来有增多趋势，是亲动物性皮肤癣菌引发的头皮强烈感染性变态反应。皮损初起为成群的炎性毛囊丘疹，渐融合成隆起的炎性肿块，质地软，表面有蜂窝状排脓小孔，可挤出脓液。皮损处毛发松动，易拔出。常伴耳后、颈、枕部淋巴结肿大，轻度疼痛和压痛;继发细菌感染后可形成脓肿，亦可引起癣菌疹。由于本型可破坏毛囊，愈后常引起永久性秃发和瘢痕。

　　【实验室检查】

　　1、真菌直接镜检 黄癣病发可见发内与毛发长轴平行的菌丝和关节孢子，黄癣痂内充满厚壁孢子和鹿角状菌丝;白癣病发可见围绕毛发排列的圆形小孢子;黑点癣病发可见发内呈链状排列的圆形大孢子。

　　2、滤过紫外线灯(Wood灯)检查 黄癣病发呈暗绿色荧光;白癣病发显示亮绿色荧光;黑点癣病发无荧光。

　　【诊断和鉴别诊断】 根据临床表现、真菌镜检和滤过紫外线灯检查，头癣的诊断一般不难。

　　本病应与脂溢性皮炎、头皮银屑病、头皮脓皮病等进行鉴别。

　　【预防和治疗】 对患者应做到及早发现、积极治疗，并作好消毒隔离工作;对患癣家畜和宠物应给予相应处理;对托儿所、学校、理发店等应加强卫生宣传和管理。

　　应采取综合治疗方案。服药、搽药、洗头、剪发、消毒5条措施联合。

　　1、服药 灰黄霉素儿童10～20mg/(kg•d)，成人600～800mg/d，分2～3次口服，疗程2～3周;或伊曲康唑儿童3～6mg/(kg•d)，成人200mg/d口服，疗程4～6周;或特比萘芬儿童62.5～125mg/d，成人250mg/d口服，疗程4～6周。

　　2、搽药 可用2％碘酊、1％联苯苄唑溶液或霜剂、5％～10％硫磺软膏、1％特比萘芬霜等外用于头皮，每天2次，连用60天。

　　3、洗头 用硫磺皂或2％酮康唑洗剂洗头，每天1次，连用60天。

　　4、剪发 尽可能将病发剪除，每周1次，连续8周。

　　5、消毒 患者使用过的毛巾、帽子、枕巾、梳子等生活用品及理发工具要煮沸消毒。

　　脓癣治疗同上，切忌切开。急性炎症期可短期联用小剂量糖皮质激素。继发细菌感染时可加用抗生素。

　　第二节 体癣和股癣

　　体癣(tinea corporis)指发生于除头皮、毛发、掌跖和甲以外其他部位的皮肤癣菌感染;股癣(tinea cruris)指腹股沟、会阴、肛周和臀部的皮肤癣菌感染，属于发生在特殊部位的体癣。

　　【病因】 主要由红色毛癣菌(T. rubrum)、须癣毛癣菌(T. mentagrophytes)、犬小孢子菌等感染引起。本病通过直接或间接接触传染，也可通过自身感染(先患手、足、甲癣等)而发生。

　　【临床表现】 本病夏秋季节多发。肥胖多汗、糖尿病、慢性消耗性疾病、长期应用糖皮质激素或免疫抑制剂者为易感人群。体癣和股癣临床特点类似(图11-2)。

　　(一)体癣(tinea corporis) 皮损初起为红色丘疹、丘疱疹或小水疱，继之形成有鳞屑的红色斑片，境界清楚，皮损边缘不断向外扩展，中央趋于消退，形成境界清楚的环状或多环状，边缘可分布丘疹、丘疱疹和水疱，中央色素沉着。亲动物性皮肤癣菌引起的皮损炎症反应明显，自觉瘙痒，可因长期搔抓刺激引起局部湿疹样改变或浸润肥厚呈苔藓样变。

　　(二)股癣(tinea cruris) 好发于腹股沟部位，单侧或双侧发生，亦常发生于臀部。基本皮损与体癣相同，由于患处透气性差、潮湿、易摩擦，常使皮损炎症明显，瘙痒显著。

　　【诊断和鉴别诊断】 根据临床表现、鳞屑直接镜检查到菌丝或孢子，体股癣诊断一般不难。

　　本病常需与慢性湿疹、慢性单纯性苔藓、玫瑰糠疹等进行鉴别。

　　【预防和治疗】 应注意个人卫生，不与患者共用衣物鞋袜、浴盆、毛巾等，内衣应通风透气;手、足、甲癣患者应积极治疗，减少自身传染的机会;尽量不接触患畜。

　　本病以外用药物治疗为主，皮损广泛或外用药疗效不佳者可考虑内用药物治疗。

　　1、外用药物治疗 可外用克霉唑霜、酮康唑霜、联苯苄唑霜、特比萘芬霜、复方苯甲酸擦剂、复方雷琐辛擦剂等，应强调坚持用药2周以上或皮损消退后继续用药1～2周以免复发。腹股沟部位皮肤薄嫩，应选择刺激性小、浓度较低的外用药，并保持局部清洁干燥。

　　2、内用药物治疗 可口服伊曲康唑(100mg/d，顿服,疗程15天)或特比萘芬(250mg/d，疗程1～2周)，与外用药物治疗联用可增加疗效。

　　第三节 手癣和足癣

　　手癣(tinea manus)指皮肤癣菌侵犯指间，手掌、掌侧平滑皮肤引起的感染;足癣(tinea pedis)是足趾间、足跖、足跟、足侧缘的皮肤癣菌感染。

　　【病因】 本病主要由红色毛癣菌、须癣毛癣菌、石膏样小孢子菌和絮状表皮癣菌等感染引起，其中红色毛癣菌占50％以上。本病主要通过接触传染，用手搔抓患癣部位或与患者共用鞋袜、手套、浴巾、脚盆等是主要传播途径。

　　【临床表现】 手足癣(特别是足癣)是最常见的浅部真菌病，在全世界广泛流行，我国江淮流域以南地区发病较北方多。夏秋季发病率高，常表现为夏重冬轻或夏发冬愈。多累及成年人，男女比例无明显差别。皮损多由一侧传播至对侧。根据临床特点，手足癣可分为三种类型(图11-3)：

　　(一)水疱鳞屑型 好发于指(趾)间、掌心，足跖及足侧。皮损初起为针尖大小的深在水疱，疱液清，壁厚而发亮，不易破溃，水疱散在或群集，可融合成多房性大疱，撕去疱壁露出蜂窝状基底及鲜红的糜烂面。瘙痒明显。水疱经数天后干涸，呈现领圈状或片状脱屑，皮损不断向周围蔓延，病情稳定时以脱屑为主。

　　(二)角化过度型 好发于足跟及掌跖部。局部多干燥，皮损处角质增厚，表面粗糙脱屑，纹理加深，易发生皲裂、出血，皮损还可向足背蔓延。一般无瘙痒，有皲裂时疼痛。

　　(三)浸渍糜烂型 好发于指(趾)缝，尤以第3～4和4～5指(趾)间多见。表现为皮肤浸渍发白，表面松软易剥脱并露出潮红糜烂面甚至裂隙。有不同程度的瘙痒，继发细菌感染时有恶臭味。

　　本病常以一种类型为主或几种类型同时存在，亦可从一型转向另一型，如夏季表现水疱鳞屑型，冬季则表现为角化过度型。治疗不彻底是导致其迁延不愈的主要原因之一。

　　足癣(尤其浸渍糜烂型)易继发细菌感染，出现脓疱、溃疡，并继发急性淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝织炎或丹毒，炎症反应明显时还可引发癣菌疹。

　　【诊断和鉴别诊断】 根据手足癣临床表现，结合真菌镜检或培养可明确诊断。

　　本病有时需与湿疹、汗疱疹、掌跖脓疱病等进行鉴别。掌跖脓疱病是在红斑上出现小而深的无菌性脓疱，数天后干涸脱屑，可自行消退，反复发作，对称发生于掌、跖部，指(趾)间受累罕见，真菌镜检阴性。

　　【预防和治疗】 应注意及时、彻底地治疗浅部真菌病，消灭传染源;穿透气性好的鞋袜，保持足部干燥;日常生活中还应避免酸碱物质对手部皮肤的损伤;不共用鞋袜、浴盆、脚盆等生活用品;伴甲真菌病者应同时治疗甲癣，以免互相感染。

　　本病以外用药物治疗为主，治疗成功的关键在于坚持用药，疗程一般需要1～2个月;角化过度型手足癣或外用药疗效不佳者可考虑内用药物治疗。

　　1、外用药物治疗 应根据不同临床类型选择不同的处理方法，如水疱鳞屑型应选择刺激性小的霜剂和水剂(如联苯苄唑霜或溶液等);浸渍糜烂型者给予醋酸铅溶液、硼酸溶液等湿敷，待渗出不多时再给予粉剂(如枯矾粉、咪康唑粉等)，皮损干燥后再外用霜剂、水剂等，不宜用刺激性大、剥脱性强的药物;角化过度型无皲裂时可用剥脱作用较强的制剂(如复方苯甲酸软膏或酊剂等)，有皲裂时应选用较温和的制剂(如特比萘芬软膏等)，必要时可采用封包疗法。

　　2、内用药物治疗 可口服伊曲康唑(100mg/d，顿服，疗程15天)或特比萘芬(250mg/d，疗程4周)。足癣继发细菌感染时应联用抗生素，同时局部用0.1％利凡诺尔或1:5000高锰酸钾溶液湿敷;引发癣菌疹时，应在积极治疗活动性病灶的同时给予抗过敏药物。

　　第四节 甲真菌病

　　由各种真菌引起的甲板或甲下组织感染统称为甲真菌病(onychomycosis)，而甲癣(tinea unguium)特指皮肤癣菌所致的甲感染。

　　【病因】 主要由皮肤癣菌感染引起，其次为酵母菌和非皮肤癣菌性霉菌。皮肤癣菌包括红色毛癣菌、须癣毛癣菌、絮状表皮癣菌，其中红色毛癣菌占首位，近来报道苏丹毛癣菌(T.soudanense)是甲内型感染的致病菌;酵母菌主要是念珠菌(Candida)、马拉色菌(Malassezia);其他霉菌包括柱顶孢霉(Scytalidium)、短帚霉(Scopulariopsis brevicaulis)等。同一病甲偶可感染两种或两种以上的致病真菌。

　　甲真菌病多由手足癣直接传染，易感因素有遗传因素、系统性疾病(如糖尿病)、局部血液或淋巴液回流障碍、甲外伤或其他甲病等。

　　【临床表现】 甲真菌病在皮肤癣菌病中约占30％，而手足癣患者中约50％伴有甲真菌病，患病率随年龄增长而增高。根据真菌侵犯甲的部位和程度不同，可分为以下几种类型(图11-4)：

　　(一)白色浅表型(superficial white onychomycosis，SWO) 致病真菌从甲板表面直接侵入引起。表现为甲板浅层有点状或不规则片状白色浑浊，甲板表面失去光泽或稍有凹凸不平。

　　(二)远端侧位甲下型(distal and lateral subungual onychomycosis，DLSO) 多由手足癣蔓延而来。真菌从一侧甲廓侵犯甲的远端前缘及侧缘并使之增厚、灰黄浑浊，甲板表面凹凸不平或破损。

　　(三)近端甲下型(proximal subungual onychomycosisi，PSO) 多通过甲小皮而进入甲板及甲床。表现为甲半月和甲根部粗糙肥厚、凹凸不平或破损。

　　(四)全甲毁损型(total dystrophic onychomycosis，TDO) 是各型甲真菌病发展的最终结果。表现为整个甲板被破坏，呈灰黄、灰褐色，甲板部分或全部脱落，甲床表面残留粗糙角化堆积物，甲床亦可增厚、脱屑。

　　本病病程缓慢，若不治疗可迁延终生。一般无自觉症状，甲板增厚或破坏可影响手指精细动作。偶可继发甲沟炎，出现红肿热痛等感染表现。

　　【诊断和鉴别诊断】 根据甲变色、无光泽、增厚破损，结合真菌镜检阳性即可确诊，必要时做真菌培养。

　　本病需与甲营养不良、银屑病、扁平苔藓、慢性湿疹等所致甲病及甲下疣、甲下肿瘤等进行鉴别。

　　【预防和治疗】 因药物不易进入甲板且甲生长缓慢，故治疗较为困难，其关键在于坚持用药。

　　1、外用药物治疗 常用于表浅和未累及甲根的损害。先用小刀或指甲锉尽量去除病甲，再涂30％冰醋酸溶液或3％～5％碘酊，每天2次，疗程3～6个月，直至新甲生成为止;亦可采用40％尿素软膏封包使病甲软化剥离，再外用抗真菌制剂;8％环吡酮、5％阿莫洛芬甲涂剂可在甲表面形成药膜，利于药物穿透甲板。手术拔甲痛苦及损伤大，目前较少采用。

　　2、内用药物治疗 可用伊曲康唑间歇冲击疗法(400mg/d，分2次口服，每月服药1周为1个疗程)，指甲受累需2～3个疗程，趾甲受累需3～4个疗程;也可用特比萘芬250 mg/d口服，指甲受累疗程4周，趾甲受累疗程6周。与外用药物联用可提高疗效。

　　第五节 癣菌疹

　　癣菌疹(dermatophytid)是皮肤癣菌感染灶出现明显炎症时，远隔部位皮肤发生的多形性皮损，是机体对真菌代谢产物的一种变态反应。

　　【病因和发病机制】 皮肤癣菌感染人体后，如炎症强烈，其代谢产物可进入血液循环，并作为抗原刺激机体产生抗体和致敏淋巴细胞，导致皮肤损害的发生。用癣菌素作皮内试验，可出现风团样速发反应和结核菌素样迟发反应;动物实验发现癣菌疹的病理变化是血管内皮损伤和出血性炎症，与异型蛋白引起者类似。亲动物性皮肤癣菌比亲人性皮肤癣菌更易导致癣菌疹的发生。

　　【临床表现】 本病多见于夏秋季节，常发生于各种皮肤癣菌病急性炎症期，以浸渍糜烂型足癣和足癣继发细菌感染最多见。癣菌疹临床表现复杂，常见类型有：

　　(一)疱疹型 最多见。常突然对称性发生于掌心、指侧。皮损为呈米粒大小的水疱，疱液清，壁厚，周围无红晕，严重时掌跖、手足背均可出现水疱甚至大疱。自觉瘙痒和灼热。随原发感染灶的消退，水疱可干涸、脱屑而消退，病灶不愈时可反复发作。

　　(二)湿疹样型 对称分布于足背、小腿或四肢。皮损为丘疹、红斑、渗出、糜烂。

　　(三)丹毒样型 分布于单侧或双侧下肢。皮损为轻度水肿性红斑，散在数片或融合成大片，类似于丹毒但无明显红肿热痛。

　　此外癣菌疹还可表现为多形红斑、结节性红斑或荨麻疹样皮损。

　　【诊断和鉴别诊断】 癣菌疹常与汗疱疹、湿疹、丹毒等相混淆，诊断与鉴别诊断的主要依据有：发生于皮肤癣菌感染灶炎症明显时，并随炎症消退而消退;起病急，皮损多形性，常对称分布;皮损真菌检查阴性;皮肤癣菌素试验阳性。

　　【预防和治疗】 首先应积极处理原发感染灶。内用药物以抗组胺药为主，局部可外用炉甘石洗剂或糖皮质激素霜剂。

　　第六节 花斑癣

　　花斑癣(tinea versicolor)又名汗斑，是马拉色菌侵犯皮肤角质层所致的表浅真菌感染。

　　【病因】 马拉色菌又称糠秕孢子菌(Pityrosporum)，属嗜脂酵母，是常见的人体寄居菌，仅在某些特殊情况下由孢子相转为菌丝相并引起花斑癣。发病与高温潮湿、多脂多汗、营养不良、慢性疾病及应用糖皮质激素等因素有关，可能具有遗传易感性。

　　【临床表现】 本病好发于青壮年男性的颈、前胸、肩背、上臂、腋窝等皮脂腺丰富的部位。皮损初起为以毛孔为中心、境界清楚的点状斑疹，可为褐色、淡褐色、淡红色、淡黄色或白色，渐增大至甲盖大小，圆形或类圆形，邻近皮损可相互融合成不规则大片状，表面覆以糠秕状鳞屑(图11-5)。一般无自觉症状，偶有轻痒。病程慢性，一般冬轻夏重，如不治疗常持续多年，传染性较弱。

　　【实验室检查】 直接镜检可见呈葡萄状簇集分布的圆形或卵圆形孢子和短粗、两头钝圆的腊肠形菌丝。标本在含植物油的培养基上37℃培养3天，有奶油色酵母菌落生成。Wood灯下皮损呈棕黄色荧光。

　　【诊断和鉴别诊断】 根据临床表现结合实验室检查，本病易诊断。

　　有时需与白癜风、玫瑰糠疹、脂溢性皮炎等进行鉴别。

　　【预防和治疗】 患者应勤洗澡、勤换衣物，内衣应煮沸消毒。

　　本病以外用药治疗为主，可用联苯苄唑溶液或霜、咪康唑霜、克霉唑霜、复方雷琐辛擦剂等，20％～40％硫代硫酸钠溶液、2.5％硫化硒、2％酮康唑洗剂洗澡时外用也有效。皮损面积大、单纯外用疗效不佳者可口服抗真菌药(如伊曲康唑200mg/d，疗程1～3周)。

　　第七节 马拉色菌毛囊炎

　　马拉色菌毛囊炎(Malassezia folliculitis)过去称糠秕孢子菌毛囊炎，是由马拉色菌引起的毛囊炎症。

　　【病因】 适宜条件下，马拉色菌在毛囊内大量繁殖，其脂肪分解酶将毛囊部位的甘油三酯分解成游离脂肪酸，后者可刺激毛囊口产生较多脱屑并阻塞开口，使皮脂潴留，加之游离脂肪酸的刺激，致毛囊扩张破裂，导致毛囊内容物释放入周围组织产生炎症反应。

　　【临床表现】 本病多累及中青年，男性多于女性。好发于颈、前胸、肩背、腹等部位。典型皮损为毛囊性丘疹、脓丘疱疹或小脓疱，半球形，直径2～4mm，周边有红晕，可挤出粉脂状物质，常数十至数百个密集或散在分布。有不同程度的瘙痒，出汗后加重。患者常存在多汗、油脂溢出，可合并花斑癣和脂溢性皮炎。

　　【诊断和鉴别诊断】 根据典型皮损、真菌镜检或培养阳性，本病易于诊断。

　　本病需与痤疮、细菌性毛囊炎等进行鉴别。

　　【预防和治疗】 应尽量去除诱因，治疗原则基本同花斑癣。由于本病部位较深，应选择渗透性好的外用抗真菌药(如50％丙二醇、联苯苄唑溶液或霜)，亦可辅以2％酮康唑洗剂或2.5％硫化硒香波洗澡。对皮损广泛、炎症较重且外用药物治疗效果不好时，可联合口服抗真菌药(如伊曲康唑间歇冲击疗法1～2个疗程)。

　　第八节 念珠菌病

　　念珠菌病(candidiasis)是由念珠菌属的一些致病菌种引起的感染，可引起皮肤黏膜的浅表感染，也可引起内脏器官的深部感染。

　　【病因】 主要的病原微生物是白念珠菌(C.albicans)，其次为光滑念珠菌(C.glabrata)、克柔念珠菌(C.krusei)、热带念珠菌(C.tropicalis)、乳酒念珠菌(C.Kefyr)、季也蒙念珠菌(C.guilliermondii)、近平滑念珠菌(C.parapsilosis)、葡萄牙念珠菌(C.lusitaniae)等。

　　念珠菌是人类最常见的条件致病菌，感染的发生取决于真菌毒性和机体抵抗力两方面。寄居状态下念珠菌呈孢子相，条件适宜时可转变为菌丝相，后者可分泌一些胞外蛋白酶，促进其对上皮的粘附能力;白念珠菌分泌的天冬氨酸蛋白酶还可降解皮肤角蛋白、抑制宿主的SIgA，促进菌体对组织的入侵和扩散。宿主方面的易感因素有：各种原因所造成的皮肤黏膜屏障保护作用降低;长期、滥用广谱抗生素造成体内菌群失调;内分泌紊乱造成机体内环境变化;原发和继发的免疫功能下降。

　　【临床表现】 念珠菌病的临床表现多种多样，根据感染部位的不同，可归纳为皮肤黏膜念珠菌病(图11-7)和深部念珠菌病两大类，每一类又可分为许多临床类型。

　　(一)皮肤念珠菌病

　　1、念珠菌性间擦疹(candidal intertrigo) 好发于肥胖多汗者和糖尿病患者的腹股沟、会阴、腋窝、乳房下等皱褶部位，从事水中作业者常发生于指间(尤其3、4指间)。皮损为局部潮红、浸渍、糜烂，界限清楚，边缘附着鳞屑，外周常有散在炎性丘疹、丘疱疹及脓疱。自觉瘙痒或疼痛。

　　2、慢性皮肤黏膜念珠菌病(chronic mucocutaneous candidiasis) 是一种少见的慢性复发性念珠菌感染，多从幼年起病，常伴有内分泌及免疫功能异常，缺铁性贫血及维生素缺乏。好发于头皮、颜面及四肢。皮损初起为丘疹、红斑，上附鳞屑，逐渐形成肉芽增生性斑块或疣状结节，表面覆盖蛎壳状污褐色痂，粘着不易去除，周围有暗红色炎性浸润，掌跖损害呈弥漫性角质增厚。黏膜损害表现为口角糜烂、口腔黏膜白斑，偶可累及咽喉、食管黏膜，影响吞咽。甲、阴部亦可受累。

　　3、念珠菌性甲沟炎及甲真菌病(candidal paronychia and onychomycosis) 多累及浸水工作者和糖尿病患者。好发于手指和指甲。甲沟炎表现为甲沟红肿，有少量溢出液但不化脓，甲小皮消失，重者可引起甲床炎，自觉痛痒;甲真菌病表现为甲板增厚浑浊，出现白斑、横沟或凹凸不平，但甲表面仍光滑，甲下角质增厚堆积或致甲剥离。

　　4、念珠菌性肉芽肿(candidal granuloma) 又称深在性皮肤念珠菌病，是一种少见的临床类型。多累及免疫力低下的婴儿或儿童，尤其是细胞免疫缺陷者，亦见于长期应用糖皮质激素和免疫抑制剂的成年患者。好发于头皮、面、甲沟等部位。皮损为血管丰富的丘疹、水疱、脓疱和斑块，表面覆盖很厚的黄褐色粘着性痂屑，少数皮损呈皮角样角质增生，去除角质增生后基底为肉芽组织。

　　(二)黏膜念珠菌病

　　1、口腔念珠菌病(oral candidiasis) 以急性假膜性念珠菌病(又称鹅口疮)最常见。多累及老人、婴幼儿及免疫功能低下者(尤其艾滋病患者)，新生儿可通过母亲产道被感染。一般起病急、进展快，在颊黏膜、上颚、咽、齿龈、舌等黏膜部位出现凝乳状白色斑片，紧密附着于黏膜表面，不易剥除(假膜)，用力剥离后露出糜烂性潮红基底。

　　老年人尤其镶假牙者可发生慢性增生性口腔念珠菌病，表现为增生性白斑。念珠菌性口角炎常与鹅口疮或其他类型念珠菌病伴发，表现为口角潮红、皲裂。

　　2、外阴阴道念珠菌病(vulvovaginal candidiasis) 多累及育龄期妇女，可通过性接触传染。表现为外阴及阴道黏膜红肿，白带增多，呈豆渣样、凝乳块状或水样，带有腥臭味。自觉瘙痒剧烈或灼痛。部分患者可反复发作称复发性外阴阴道炎，妊娠、糖尿病、长期应用广谱抗生素及耐药性的产生等是复发因素。

　　3、念珠菌性包皮龟头炎(candidal balanoposthitis) 多累及包皮过长或包茎的男性，可通过性接触传染。表现为包皮内侧及龟头弥漫性潮红，附着乳白色斑片，或分布许多针帽大小的红色小丘疹，伴有脱屑，可波及阴囊产生红斑和脱屑。自觉瘙痒或无明显自觉症状。

　　(三)内脏念珠菌病 根据念珠菌侵犯脏器的不同而具有不同的临床表现。

　　消化道念珠菌病最常见，可由口咽念珠菌下行感染而来，好发于食管和肠道。食管炎表现为黏膜白色假膜、表浅溃疡、黏膜粗糙增厚等，导致吞咽困难或疼痛;肠炎表现为腹痛、腹泻，大便呈黄绿色水样、豆渣样或泡沫样。

　　呼吸道念珠菌病多为继发感染，常表现为支气管炎、肺炎。主要表现为低热、咳嗽，咳粘稠胶状痰，偶带血丝，重者呼吸困难、高热、胸痛、双肺可闻及湿性簦煞⒄刮啬ぱ住⑿厍换杭胺慰斩葱纬伞

　　免疫力低下或免疫缺陷者还可发生念珠菌性菌血症，引起肾盂肾炎、膀胱炎、腹膜炎、心内膜炎等，严重者可累及肝脾等多脏器导致死亡。

　　【诊断和鉴别诊断】 念珠菌病的临床表现多种多样，因而诊断应根据相应临床特点并结合真菌学检查。鉴于念珠菌是人体常驻菌，所以来自皮肤、黏膜、痰、粪的标本培养阳性或镜检只见到少数孢子时，只能说明有念珠菌存在，不能诊断为念珠菌病，只有镜检看到大量出芽孢子、假菌丝或菌丝，才说明该菌处于致病状态。若血液、密闭部位的体腔液、深部组织标本培养出念珠菌可确诊为深部感染，通过形态学和生化试验可作出菌种鉴定。必要时做病理检查，发现真菌侵入组织可作出诊断。

　　念珠菌性间擦疹应与湿疹进行鉴别;念珠菌性尿布疹应与尿布皮炎、红痱进行鉴别;念珠菌性甲沟炎应与细菌性甲沟炎进行鉴别;念珠菌性肉芽肿及慢性皮肤黏膜念珠菌病应与暗色真菌引起的增生性皮损进行鉴别;慢性增生性口腔念珠菌病应与口腔扁平苔藓及黏膜白斑进行鉴别;念珠菌性阴道炎应与细菌性、滴虫性阴道炎进行鉴别。真菌学检查是以上鉴别诊断的主要手段。

　　【预防和治疗】 治疗原则为去除促发因素、保持皮肤清洁干燥、积极治疗基础疾病，必要时应加强支持疗法。

　　1、外用药物治疗 主要用于皮肤黏膜浅部感染。口腔念珠菌病可外用1％龙胆紫溶液或制霉菌素溶液(10万U/ml)，也可用1％～3％克霉唑液含漱;皮肤间擦疹和念珠菌性龟头炎可外用抗真菌溶液或霜剂;阴道念珠菌病根据病情选用制霉菌素、克霉唑或咪康唑栓剂。

　　2、内用药物治疗 主要用于大面积和深部皮肤念珠菌病、复发性生殖器念珠菌病、甲沟炎及甲念珠菌病。外阴阴道念珠菌病、龟头炎可用氟康唑150mg单剂口服，或150mg/d，疗程3天，也可用伊曲康唑200mg/d，疗程1～3周;甲念珠菌病、慢性皮肤黏膜念珠菌病需根据病情用药2～3个月或更长;肠道念珠菌病首选制霉菌素口服;呼吸道及其他脏器念珠菌病可用氟康唑200～400mg/d，疗程4周，也可用两性霉素B，与5-氟胞嘧啶联用有协同作用。

　　第九节 着色芽生菌病

　　着色芽生菌病(chromoblastomycosis)是由一组暗色真菌引起的皮肤和皮下组织感染。

　　【病因】 主要由裴氏着色霉(F. pedrosoi)、紧密着色霉(F. compacta)、疣状瓶霉(Phialophora verrucosa)和卡氏枝孢霉(Cladosporium carrionii)引起。这些真菌生存于泥土和腐烂的植物上，当其孢子从皮肤破损处植入可引起感染。

　　【临床表现】 本病在世界各地均有报道，但以热带和亚热带地区发病率高。我国以山东和河南省患者较多。患者以农业、林业劳动者为主，近年来有器官移植后继发本病的报道。

　　本病可累及各年龄组，以中青年多见，男性多于女性。皮损好发于暴露部位，尤以足、小腿和手臂多见，亦有发生于面、耳、胸、肩、臀部者。皮损初起为真菌侵入处的单个炎性丘疹，逐渐扩大并形成暗红色结节或斑块，表面呈疣状、菜花状或覆盖污褐色痂，痂上有散在的针帽大小黑褐色小点，痂下常有脓液溢出，揭开痂后可见颗粒状或乳头状肉芽，肉芽之间常有脓栓，在斑块或结节周围呈暗红色炎性浸润带(图11-8)。自觉轻度或无瘙痒，继发细菌感染或溃疡时有疼痛。病程进展缓慢，皮损可发展成乳头瘤或斑块状、疣状皮肤结核样、梅毒树胶肿样、银屑病样、足菌肿或橡皮肿样皮损。病变偶可侵及黏膜。甲受累常因甲周损害波及甲床而引起，表现为甲床变厚、浑浊或明显嵴状隆起，甲下鳞屑堆积。

　　本病晚期可沿周围淋巴管播散，出现卫星状皮损，亦可经血行播散引起泛发性皮损。偶有在慢性溃疡基础上发生鳞状细胞癌者。一般不侵及肌肉和骨胳，但可因关节部位皮损产生的瘢痕挛缩造成关节强直畸型、肌肉萎缩、骨质疏松等继发损害。

　　【组织病理】 表皮角化过度，棘层增厚，有时呈假性上皮细胞瘤样增生，表皮内有炎性细胞浸润和以中性粒细胞为主的小脓肿形成;真皮浅层有广泛的炎性浸润，在异物巨细胞内和小脓肿处可见厚壁孢子。

　　【诊断和鉴别诊断】 根据外伤部位发生慢性化脓性肉芽肿或疣状皮损，结合直接镜检查到单个或成群的棕黄色厚壁孢子可诊断，真菌培养可明确致病菌种。

　　本病早期应与固定型孢子丝菌病、皮肤结核、皮肤黑热病、南美及北美芽生菌病等进行鉴别，主要鉴别要点在于真菌学检查和组织病理检查。

　　【预防和治疗】 本病早期诊断、早期治疗者易治愈，病变范围较大并形成肥厚瘢痕者则治疗困难。

　　1、局部治疗 小面积皮损可用直接切除、CO2激光、电灼、电凝固、冷冻等方法，较大面积皮损切除后需植皮，但应防止术中污染而引起播散;局部蜡疗、辐射热等方法将局部加温至40℃～50℃可抑制真菌生长，与其他治疗方法联用可提高疗效。

　　2、外用药物治疗 外用含渗透剂的抗真菌药物有效，也可病灶内注射两性霉素B 1～3mg/ml，每周1～2次。

　　3、内用药物治疗 两性霉素B、5-氟胞嘧啶、酮康唑、氟康唑、伊曲康唑等药物对多数患者有良效，但对皮损广泛且有肥厚瘢痕生成者欠佳，用药时间需延长。

　　第十节 孢子丝菌病

　　孢子丝菌病(Sporotrichosis)是由申克氏孢子丝菌(Sporothrix schenckii)及其卢里变种引起的皮肤、皮下组织、黏膜和局部淋巴系统的慢性感染，偶可播散至全身引起多系统损害。

　　【病因】 孢子丝菌一般生存在土壤和植物上(我国主要是申克氏孢子丝菌)，人的皮肤接触带菌植物或土壤后可引起感染。

　　【临床表现】 本病遍布世界，我国南方多见，在黑龙江、吉林省的沼泽和芦苇生长区有小范围流行，多累及矿工和造纸工人。本病一般可分为四型(图11-9)：

　　(一)局限性皮肤型 亦称固定型。好发于面、颈、躯干和手背，常局限于初发部位。皮损呈多形性，可见丘疹、脓疱、疣状结节、浸润性斑块、脓肿、溃疡、肉芽肿、痤疮样、脓皮病样或呈坏疽性皮损。

　　(二)皮肤淋巴管型 较常见。原发皮损常在四肢远端，孢子由外伤处植入，经数日或数月后局部出现一皮下结节，进而表面皮肤呈紫红色，中心坏死形成溃疡，有稀薄脓液或覆有厚痂(孢子丝菌性初疮)，数天乃至数周后，沿淋巴管向心性出现新的结节，排列成串，可延伸至腋下或腹股沟淋巴结，但引起淋巴结炎者甚少。旧皮损愈合的同时新皮损不断出现，病程延续数月乃至数年。

　　(三)皮肤播散型 可继发于皮肤淋巴管型或由自身接种所致，于远隔部位出现多发性实质性皮下结节，继而软化形成脓肿，日久可溃破，皮损也可表现为多形性。

　　(四)皮肤外型 又称内脏型或系统性孢子丝菌病，多累及免疫力低下者，多由血行播散引起，吸入孢子可发生肺孢子丝菌病，还可侵犯骨骼、眼、中枢神经系统、心、肝、脾、胰、肾、睾丸及甲状腺等器官。

　　【组织病理】 早期病变表现为真皮非特异性肉芽肿;成熟皮损中央为化脓区，周围由组织细胞、上皮细胞和多核巨细胞组成的结核样结构，外层呈梅毒树胶肿样，为浆细胞、淋巴细胞浸润。PAS染色可见圆形、雪茄形孢子和星状体。

　　【实验室检查】 病灶组织液、脓液或坏死组织涂片，革兰染色或PAS染色，高倍镜下可见G+或PAS阳性的卵圆形或梭形小体;真菌培养可见初为乳白色酵母样菌落，以后成为咖啡色丝状菌落。

　　【诊断和鉴别诊断】 根据临床表现、真菌培养和组织病理检查可明确诊断。

　　本病需与皮肤结核、着色芽生菌病、梅毒树胶肿、脓皮病及皮肤肿瘤等进行鉴别。

　　【预防和治疗】 流行区应对污染的腐物、杂草焚烧清除，尽量消除传染源;从事造纸、农牧业的人员应做好个人防护，切断传染途径;一旦发生皮肤外伤，要及时处理，以免感染。

　　1、内用药物治疗 碘化钾是治疗孢子丝菌病的首选药，常用10％碘化钾溶液30ml/d，分3次口服，若无不良反应可逐渐增加至60～90ml/d，儿童用量酌减，疗程一般为2～3个月，皮损消退后需继续服药3～4周以防复发。碘过敏者可用特比萘芬、伊曲康唑、氟康唑等药物口服，病情严重者可用两性霉素B静滴。

　　2、外用药物治疗 局部温热疗法可控制组织内真菌生长，温度应达40℃～43℃左右，早晚各1次，每次30分钟，部分患者可在1～4个月内治愈。