除医生之外，也许没有人了解长而持续的、令人难以忍受的疼痛给肉体和精神带来的影响……，这种折磨使人的性格发生了变态。温顺的人变得暴躁、坚强的人变得懦弱，就连最顽强的人也不比最歇斯底里的姑娘显得更安静。

　　1、疼痛是什么？

　　公元前300年埃及、印度等国认为疼痛是“魔鬼”、是上帝或神灵对人类的惩罚。古希腊亚里士多德时代认为疼痛是与愉快相反的情绪（非感觉）。19世纪感觉神经心理学→认识到了疼痛的感觉方面。20世纪认识到疼痛由感觉和情绪组成。进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质――疼痛的多维性。

　　◎感觉―分辨◎动机―情绪◎认知―评价。

　　2、疼痛的定义。

　　国际疼痛学会（IASP，1979）：

　　疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤。疼痛是主观性的，每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇。是身体局部或整体的感觉。

　　3、疼痛的生物学意义。

　　<1>有利的一面―警报作用：

　　疼痛是机体对周围环境的保护性反应方式。

　　●根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射。

　　●患者→看医生。

　　●医生→诊断疾病。

　　●无痛儿因缺乏疼痛的警报系统，多因外伤夭亡。

　　<2>不利的一面―病因：

　　●剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化。

　　●慢性疼痛常可使病人痛不欲生。

　　●致病、致残、致死的原因。

　　4、疼痛的分类。

　　<1>病理学分类：

　　浅表痛：伤害性刺激所致的皮肤粘膜痛。特点为定位明确、呈局限性，多为针刺刀割样锐痛，产生肌肉活动。

　　深部痛：韧带、肌腱、关节、筋膜、胸腹膜、内脏等部位产生的疼痛。多为定位不精确的钝痛，疼痛可有放散、或出现感觉过敏区。

　　神经性疼痛：可发生于神经系统任何部位的病损。烧灼样、剧烈弥散持久，可有痛觉过敏、异样疼痛等。

　　心因性疼痛：属精神性，可伴有焦虑、忧郁、恐惧等，值得注意。

　　<2>神经学分类：

　　周围神经痛　：

　　●体神经痛：以快痛为主，多为阵发性锐痛，疼痛及压痛位置较固定。

　　表浅而界限清晰的局部痛或放散痛。

　　●交感神经性疼痛：慢性钝痛为主，持续性难忍的烧灼样疼痛或压迫性痛。位置深在不固定。精神、情绪状态对疼痛影响较大。如CRPS、内脏痛、周围血管性疼痛。

　　中枢神经痛：

　　脊髓、脑干、丘脑、大脑皮层等中枢神经系统病变所致，痛觉传导路受损引起的疼痛。临床典型为丘脑痛，主要因脑血管疾病损害丘脑所致。

　　<3>疼痛的病程分类：

　　短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激引起，持续时间短暂。

　　急性疼痛：急剧发病，持续时间短，也可呈持续状态。常有较明显的损伤存在。

　　慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来，持续时间长，亦可呈间断发作。很多慢性疼痛查不出明显的损伤。

　　5、疼痛的伴随症状。

　　<1>生理性症状：

　　●严重疼痛：恶心、呕吐、心慌、头昏、四肢逆冷、冷汗、血压下降甚至休克。

　　●慢性疼痛：失眠、便秘、食欲不振。

　　●顽固性疼痛：肢体活动受限，严重时可形成痛性残疾。

　　<2>心理变化。

　　顽固性及恶性疼痛常伴有忧郁恐惧、焦躁不安、易怒、绝望。

　　<3>行为异常。

　　多见于慢性疼痛的患者。不停地叙说疼痛的体验、对其的影响。不断抚摸疼痛部位，甚或以暴力锤打。坐卧不安、尖叫呻吟、伤人毁物。

　　6、疼痛的主要病理。

　　<1>神经损伤：神经组织本身受损，产生病理性冲动传向神经中枢，引起脊髓测角、丘脑、大脑皮层处于过度兴奋状态。如反射性交感神经萎缩症、灼性神经痛、带状庖疹后遗痛、幻肢痛等。

　　<2>组织损伤：缺血、炎症等组织损伤致使细胞受损，释放致痛物质。如钾离子、氢离子、组织按、5-羟色胺缓激肽等，作用于游离神经末梢而产生痛觉信号。

　　<3>理化刺激：酸碱、冷热、电流等，对人体可成为一种伤害性刺激，经感觉神经传入中枢引起痛觉。也容易形成疼痛的恶性循环造成顽固性疼痛。

　　<4>末梢神经的机械刺激：局部张力的增高及组织炎症水肿，可使末梢神经因压迫刺激而产生疼痛。

　　7、引起疼痛的原因。

　　<1>直接刺激：

　　机械性：

　　●外伤跌打损伤、车祸等。

　　●医源刺激手术、注射、检查等。

　　●压力变化组织器官、腔隙间隔的内外压改变。

　　●肌张力异常消化道痉挛。

　　●牵引移位物理性：冷、热、光、电等。

　　化学性：酸碱、有毒气体、药物。

　　生物性：毒蛇、蜂、蚊蝇昆虫等生物毒素。

　　<2>炎症：

　　几乎存在于所有疼痛发生过程：

　　●感染性炎症●无菌性炎症无菌性炎症所导致的疼痛占临床疼痛的绝大多数，具有极其重要的临床意义。

　　<3>缺血：

　　缺血与慢性疼痛相关，并是很多疾病的主要致痛原因之一。

　　常见的疾病有：

　　心绞痛、心肌梗塞、动静脉拴塞、脉管炎、雷诺氏综合症等。

　　<4>出血：

　　一些组织器官腔隙内的出血，也常成为疼痛的主要原因。

　　<5>代谢性原因：

　　临床常见的有：糖尿病性末梢神经炎、痛风。

　　<6>生理功能障碍：

　　植物神经功能紊乱、神经血管性头痛、非典型性颜面痛。

　　<7>免疫功能障碍：

　　强直性脊柱炎、风湿及类风湿、皮肌炎。

　　<8>慢性运动系统退行性变：

　　在所有慢性疼痛发病因素中，本类疾病是临床上最常见的原因。

　　<9>心因性疼痛：

　　一般没有机体器质性病变，纯属心理因素导致。

　　8、疼痛与神经递质。

　　<1>乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。其作用不能被阿片受体所结抗。

　　<2>去甲肾上腺素：脑内通过α1桔抗吗啡镇痛；脊髓内参与初级传入调控，发挥镇痛效应。

　　<3>多巴胺：具有抗镇痛作用。

　　<4>5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效应。

　　<5>γ-氨基丁酸：抑制性氨基酸，脑内GABA受体激动时产生镇痛效应。值得注意的是，当GABA系统功能降低时，反而增强针刺镇痛效果。

　　<6>组织胺：脑血管内含量增高时可致头痛，在外周为致痛物质。

　　<7>前列腺素：可增强组胺、5-HT、缓激肽等止痛物质的作用，引起痛觉过敏，称之为疼痛放大器，有重要的临床意义。

　　<8>阿片肽及P物质。

　　9、痛觉感受器。

　　表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛点和游离神经末梢相对应，平均密度100~200个/CM2。

　　深层痛感受器：分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层。

　　内脏痛感受器：内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。

　　10、痛觉产生时序概念。

　　从伤害性刺激介入到痛觉产生，机体需要一个短暂的不同性质的感觉过程。

　　以皮肤感觉为例，刺激触发次序为：触觉→压觉→震动觉→烧灼感→锐痛→钝痛。从触觉到锐痛，为痛觉的第一阶段，A纤维兴奋。钝痛为第二阶段，C纤维兴奋。

　　11、疼痛机制学说。

　　●疼痛的特异学说。

　　●外周型式学说。

　　●闸门学说。

　　12、疼痛的传导束。

　　脊髓丘脑束主要的痛觉传导通路。

　　脊髓网状束。

　　脊颈束。

　　背内侧束。

　　脊髓固有束各种疼痛反射机制的联络系统。

　　13、疼痛的测定。

　　口述分级评分法（verbalratingscales,VRS）。

　　行为疼痛测定法（behavioralratingscales,BRS）。

　　数字评分法（numericratingscales,NRS）。

　　视觉模拟评分法（visualanaloguescale,VAS）。

　　45区体表面积评分法（45bodyareasratingscale,BARS-45）。

　　多因素疼痛评分法。

　　临床疼痛测量法。

　　术后痛Prince-Henry评分法。

　　14、疼痛治疗的基本方法。

药物疗法、神经阻滞疗法、物理疗法、按摩疗法、针灸疗法、SSP、TENS、手术疗法、心理疗法、其他。

15、疼痛的药理学控制。

　　疼痛治疗最基本、最常用的方法。

　　控制疼痛的首选方法。

　　90％的疼痛药物处方：水杨酸类和阿片类。

　　新型外周镇痛药的开发。

　　新型中枢镇痛药的开发。

　　16、药物治疗原则。

　　药物治疗使缓解疼痛的重要手段，使用得当多数患者可获良好的止痛效果。患者的有效镇痛量个体差异很大，应遵从用药个体化的原则。按符合药代学的固定时间间隔给药，可取得最好的镇痛效果及避免用药间隙疼痛。积极治疗失眠，是疼痛康复的重要内容。夜间加重是疼痛的一个特点，应用长效制剂或较大的剂量镇痛，可延长镇痛时间并使患者安睡。口服用药，尽量减少对人体的干扰。

　　注意辅助药物的应用。如焦虑、忧郁等状态的治疗。选择合适剂量。疗效不佳时不宜随便换药，可先增量以求满意效果。长期治疗出现耐药或时效缩短，亦应适当增量。注意不能超过中毒量。注重临床效果的观察。如起效时间、维持时间、镇痛程度、副作用等。

　　17、麻醉性镇痛药。

　　临床应用的此类药物有两大类：

　　●阿片类生物碱：吗啡、可待因等。

●人工合成类：度冷啶、芬太尼等。

18、麻醉性镇痛药的临床应用。

　　镇痛药物是治疗顽固性痛症，特别是癌痛的主要手段。若能选择适当的药物、剂量、给药间隔等，多数患者可获良效。应注意联合应用辅助药物，如慢性疼痛常伴有焦虑、失眠、忧郁、恶心、呕吐等。

　　●癌痛治疗应遵从WHO三阶梯镇痛原则。

　　●对传入神经阻滞痛一般无效。如神经或脊柱的损伤。

　　●骨痛属阿片半反应性疼痛，单用效果不佳，应联合应用NSAID。

　　●神经压迫痛亦属阿片半反应性疼痛，单用效果不充分应辅助皮质激素或放疗。

　　19、麻醉性镇痛药共同药理。

　　具有选择性镇痛作用，缓解疼痛的同时意识和其他感觉不受影响。镇静作用明显，能消除因疼痛引起的焦虑、恐惧、紧张等不良情绪反应，显著提高疼痛的耐受力。对持续性钝痛比间歇性锐痛及内脏痛效果好。使用不当可形成心理依赖。

　　主要副作用有眩晕、恶心、呕吐、便秘、搔痒、呼吸抑制等。禁忌症有婴儿、哺乳期妇女、肝功不全、肺心病、哮喘、颅脑损伤等。

　　20、阿片类药物的进展。

　　μ受体激动剂，镇痛作用强大，同时成瘾性也很强。如二氢埃托啡，身体依赖性不大，但精神依赖性极强。κ受体激动剂，镇痛作用弱，但成瘾性亦小。新近发现κ受体存在κ1及κ2两个亚型，κ2激动剂对慢性痛作用很强，前景看好。

　　21、NSAID药理特点。

　　具有解热镇痛、抗炎、抗风湿的作用。种类繁多，多数具有不同的化学结构。

　　共同作用基础―抑制环化加氧酶，减少体内前列腺素的生物合成。具有中等程度的镇痛作用。对慢性钝痛效果好。如头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、通经等。

　　对创伤性剧痛、内脏平滑肌绞痛无效。作用部位在外周，不产生欣快症、无成瘾性，临床应用极为广泛。

　　22、NSAID不良反应。

　　<1>胃肠道反应：最常见的副作用，也是临床被迫停药主要原因。表现有上腹部不适，恶心、呕吐等。大剂量时可引起胃溃疡及无痛性胃出血。

　　<2>凝血障碍：阿斯匹林可抑制血小板聚集，长期大量应用可抑制凝血酶原形成，术前应用值得注意。

　　<3>过敏反应：部分患者出现荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克。

　　<4>水杨酸反应：剂量过大可出现恶心、头痛、耳鸣、视觉减退、听觉异常，甚至精神错乱。

　　23、NSAID进展。

　　前列腺素合成酶环氧酶（COX），COXⅠ→构成型酶，正常存在于组织中，如胃肠道。COXⅡ→诱导性酶，在炎症时产生。寻找COXⅡ选择性抑制剂，应是此类药物今后努力的方向，并是NSAID的研究热点。

　　24、目前常用镇痛药物的比较。

　　NSAID?外周镇痛剂，临床一线镇痛药。副作用发生率高达25％，长期应用欠妥。

　　疗效的影响，应用受到限制。

　　阿片类药物？中枢镇痛剂，治疗中重度疼痛。耐药性、依赖性，滥用的危险，副作用。应用受控制。

　　25、理想的临床镇痛药物特点。

　　能对抗临床常见的各型急、慢性疼痛。镇痛域内发生耐药性低。良好的长期应用耐受性。依赖性和滥用倾向无或低。与其他药物无相互作用。多种剂型，抗痛谱广泛。

　　26、镇痛药物的应用技巧。

　　急性疼痛：要求迅速镇痛，应选速释剂或非胃肠道用药途径。

　　慢性疼痛：应选长效镇痛药。充分了解作用、副作用、使用方法。重视伴随症状的治疗。适时进行药物的切换。