前列腺癌的发生发展是否和饮食结构和饮食习惯有关？这是许多患者都会在门诊询问的问题。现在，我给大家做一个比较详细和全面的回答。
　　传统的观点认为，在前列腺癌发生中最有意义的饮食相关因素是热量、总脂肪、动物脂肪、牛奶、钙和红肉制品的摄人量。其中世界卫生组织(WHO)认定肉类和动物脂肪的摄人量是前列腺癌的明确危险因素。然而至今为止，病例对照研究、流行病学研究以及实验室细胞分子生物学研究都不支持任何单一营养成分在前列腺癌的发生、发展过程中起必然作用。
　　1、能量的摄取
　　一项包括605例前列腺癌患者和592例健康对照者的病例对照分析研究显示，总能量摄人与前列腺癌的发生显著相关。每天摄人≥10204kJ者患局限性前列腺癌的危险性增加115％，患进展性前列腺癌的危险性增加96％。能量摄人与前列腺癌发生相关的机制可能通过胰岛素样生长因子信号通路。额外的能量摄入导致胰岛素样生长因子I水平的升高，而研究提示胰岛素样生长因子I水平的升高与前列腺癌发生呈正相关。
　　2、脂肪／脂肪酸的摄入
　　过量的脂肪摄入，特别是饱和脂肪酸的摄入，长期以来不仅被认为是心血管疾病而且也是一些癌症如乳腺癌、大肠癌、直肠癌和前列腺癌的危险因素。然而对高脂肪摄入与前列腺癌发生、发展的关系还存在很大争议。并非所有的流行病学研究都得出相同的结论。
　　一项流行病学研究中得出总脂肪的摄入与进展性前列腺癌直接相关，而且主要是与动物性脂肪而非植物性脂肪相关。同时，动物实验提示，牛油脂促进大鼠非侵袭性前列腺癌的发展。然而，在另外的多个试验中都没有发现高谷物油饮食能够对化学性诱导的大鼠前列腺癌变有促进作用。Pour等应用了半纯化、含有24．6％高脂肪和5％低脂肪的饲料喂养MRC大鼠，结果发现饮食性脂肪并不影响前列腺腺癌的发生率、组织类型和解剖分布。所以到目前为止动物试验还没有得到一致的结果，认为动物脂肪是前列腺癌的危险因素。
　　脂肪促进前列腺癌发生可能的机制是通过激素途径。高脂肪饮食可以增加循环中雄性激素的水平，而高水平的雄激素长期以来被认为是致前列腺癌的主要因素。
　　此外，饱和脂肪酸对前列腺癌的促进作用和单链不饱和脂肪酸对前列腺癌的抑制作用这一结论已经得到了多个流行病学试验的证实。如鱼类富含的必需脂肪酸如Ω-3脂肪酸无论在体内还是体外试验中都能抑制前列腺癌细胞的生长。Terry等 的流行病学研究资料亦显示多食鱼脂肪能降低前列腺癌发生的危险。他们发现，无论经过年龄矫正还是多危险因素矫正，饮食中鱼成分的增加能使前列腺癌的发生率降低。
　　3、饮食中致癌物质的摄入
　　多个流行病学研究显示前列腺癌与芳香胺的摄入量呈正相关，而芳香胺是在高温烹饪蛋白质含量高的食物尤其是肉和鱼时产生的。高温烹饪肉时产生最多的芳香胺是二胺1，6一二甲基3，2-e咪唑4，5-b嘧啶(IFP)和2-氨基-1-甲基-(5-苯基咪唑4，5-b嘧啶(PhlP)。
　　而PhlP可诱导结肠癌、乳腺癌和前列腺癌的发生。
　　4、乳制品和牛奶的摄入
　　一些病因学研究提示前列腺癌的发生与摄入乳制品有关，乳制品的高摄人可能使患前列腺癌的危险性增加50％。进一步的统计学分析提示乳制品中非脂肪成分比饮食中的脂肪与前列腺癌关系更密切。相对于谷物、脂肪、乳糖、乳制品中的其他成分和西红柿，乳制品中非脂肪成分与前列腺关系更密切 。然而，大多数研究者相信乳制品的摄入量与前列腺癌总体发生的危险性无明确关系，但牛奶的摄入量与恶性程度较高进展性前列腺癌的发生显著相关。