创伤性颅骨骨折术后进展性脑内出血导致脑疝者并不多见,作者收治1例,结合文献报告如下。
1、临床资料
患者,男,45岁。因坠物砸伤头部于2008年5月14日在当地医院就诊。外院病史记载显示患者入院时Glasgow Coma Scale(GCS)为13分,左顶部头皮挫伤伴帽状踺膜下血肿,右侧肢体肌力3级,肌张力略低,余神经系统检查无异常发现。伤后1h头颅CT平扫见左顶骨粉碎、凹陷性骨折,凹陷深度>1cm,伴局部脑挫裂伤,环池清晰可见,中线结构居中。诊断为左顶叶脑挫裂伤伴顶骨粉碎、凹陷性骨折。当地医院给予急诊全麻下开颅术,取S形切口,清除顶部碎骨片后,见一线形骨折线延伸至颞底侧,并见硬脑膜外活动性出血。向颞部扩大切口和骨窗,电凝止血并悬吊硬脑膜后,分层缝合头皮。术后第1天患者的意识状态无明显改善,术后25h患者出现左侧瞳孔散大、对光反射消失,右侧肢体偏瘫。立即复查头颅CT见手术部位脑挫裂伤出血进展扩大伴周围明显水肿,左侧侧脑室受压消失,中线结构向右侧偏移>1cm。患者随即转入我院,并在全麻下再次急诊手术。先行右侧脑室额角穿刺,脑室内颅内压(Intracranial pressure,ICP)探头置入术,测定ICP为46mmHg。再向颞底、耳前方延长原手术切口,形成基底朝下的额颞顶瓣。翻开皮瓣和颞肌瓣后,见硬脑膜张力高,开放脑室外引流后,扩大原骨窗至13cm×15cm大小。放射状切开硬脑膜后,见脑组织水肿明显,顶叶挫裂伤处皮层小切口切开皮层后脑内血肿涌出。,清除挫裂伤灶和血肿后,脑组织张力降低,以自体骨膜修补后硬脑膜减张缝合,硬脑膜外留置负压引流管1根。术后给予20%甘露醇125ml/8h,脑室外引流管开放(出口高于外耳孔20cm)。3天后ICP稳定在15mmHg以内,停用甘露醇,脑室外引流管5天后拔除。患者于术后第1天清醒,但有运动性失语。术后10天,右侧肢体肌力恢复至3级、不完全性运动性失语出院康复治疗。伤后半年,患者语言功能基本恢复,右侧肢体肌力恢复至4-5级,头颅CT扫描显示左侧侧脑室略扩大并伴顶叶少量低密度影。再次入院行颅骨修补。随访1年半,患者已能生活自理。
2、讨 论
颅脑创伤后进展性出血性脑损伤以脑内血肿和蛛网膜下腔出血最多见,其次为硬脑膜外血肿和硬脑膜下血肿。伤后首次CT扫描上有脑挫裂伤和颅骨骨折者,发生进展性颅内出血的危险性最高。本例伤后1h的头颅CT扫描,显示着力部位的粉碎和凹陷并存的复合性骨折伴脑挫裂伤,骨折凹陷深度>1cm。手术清除碎骨片后,术后局部挫裂伤灶出血进展,并伴随明显脑水肿形成,导致术后25h同侧颞叶钩回疝发生。对于创伤性颅骨骨折凹陷深度>1cm的患者,即使手术中未发现硬脑膜的破损,也应该切开硬脑膜探查。同时术后应该严密观察神经系统状态,并早期CT复查,作者主张对病情稳定者也至少术后6h第1次复查,以便早期发现有无颅内出血的进展。本例两次手术前的化验检查,均未发现凝血功能异常,说明第1次术后进展性脑内出血的形成,系局部挫裂伤灶在去除凹陷的颅骨压迫后,保护性作用消除后出血扩大所致,排除全身性凝血功能异常的因素。
本例第2次手术时,颅内压增高明显并已经发生脑疝。因为转院的原因,第2次头颅CT扫描至第2次手术有3h的时间间隔,术中所见脑内血肿明显多于CT扫描的所见。为了防止术中脑膨出的发生,本例手术中以下2点值得关注:(1)先行对侧脑室额角穿刺,留置脑室内ICP监测探头。测定ICP的同时,在切开硬脑膜时开放外引流释放部分脑脊液,有效地降低了ICP;(2)在切开硬脑膜前,先在手术区内取好自体的骨膜备用,这样在清除颅内病灶后,很快完成硬脑膜的减张缝合,减少了脑组织的暴露时间。
本例术中脑室内ICP的监测,不仅为手术减压的策略提供可靠的数据,而且术后可以持续外引流有效地降低ICP,并指导甘露醇等脱水、利尿药物的应用,避免了经验性应用的盲目性,也减少了给予此类药物潜在副作用的风险,患者也取得了较好的疗效。
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