流行病学资料表明维生素D的缺乏增加了流感病毒、呼吸道病毒和人免疫缺陷病毒（HIV）等病毒感染危险性。近年来大量研究报道了其与HCV感染之间的关系，发现即使给予标准的联合抗丙肝病毒治疗，维生素D严重缺乏者几乎不能获得持续病毒学应答（SVR），而若同时给予维生素D补充治疗则可提高病人的SVR。以上提示维生素D与HCV感染存在一定关联。来自以色列Tel-Aviv 大学Sackler医学院，肝脏分子实验研究所的Meital Gal-Tanamy及同事首次利用能感染并复制HCV的体外肝细胞系―Huh7.5肝癌细胞株，对维生素D3抑制HCV复制的可能性进行了研究，并探索其抑制HCV复制的机制。

　　作者不仅首次发现了Huh7.5细胞能表达1α-羟化酶基因（CYP27B1）：该酶能将维生素D3转化为具有活性的代谢物骨化三醇，还证实维生素D3可直接抑制Huh7.5细胞内的HCV的复制。此外，研究者还发现，维生素D3处理细胞后，培养上清骨化三醇含量增加，且上调了Huh7.5细胞内负责骨化三醇分解代谢主要酶CYP24A1基因的表达。这些结果表明Huh7.5细胞系包含有一整套维生素D的代谢和激活装置。

　　Gal-Tanamy等的研究结果还发现HCV的感染能通过抑制CYP24A1诱导作用，而上调骨化三醇的合成；用骨化三醇处理Huh7.5细胞后，同样抑制了HCV复制。这表明维生素D3的抗病毒活性是通过其代谢活性产物而介导的。作者认为，维生素D3是通过诱发干扰素信号通路以及上调β-干扰素和干扰素刺激基因（MxA）的表达，而实现其有效的抗病毒活性。更令人感兴趣的是，作者首次在体外证实了α-干扰素和维生素D3或骨化三醇以协同作用的方式，抑制了HCV的复制。

　　在这项研究中，研究人员首次证实了维生素D在体外HCV增殖系统中直接抑制病毒复制的作用，认为维生素D具有天然抗病毒活性，阐述了肝脏维生素D内分泌系统与HCV感染之间的相互关系。更重要的是，该研究结果提示，维生素D与干扰素的协同抗病毒作用能提高HCV感染者的抗病毒疗效。