胸腰椎爆裂性骨折是临床常见的损伤类型，早在1963年Holdsworth[1]在总结大量临床病例的基础上就提出了爆裂性骨折的概念，将其作为一种特殊类型的脊柱损伤，并在其脊柱二柱理论的基础上，描述爆裂性骨折的损伤机制。1983年Denis[2]在其三柱理论的基础上重新定义了爆裂性骨折并描述其损伤机制。由于该类损伤发病率高，且易发生神经功能损害，因此一直是临床及基础研究的热点，但在损伤分类、手术指针、重建方式、是否融合及其损伤机制等方面存在较大争议。本文就目前有关脊柱爆裂性骨折损伤机制的研究进展做一综述。
　　爆裂性骨折损伤机制
　　1、椎间盘作用机制
　　Holdsworth[1]描述爆裂性骨折的损伤机制是椎间盘的髓核通过骨折的上终板进入椎体内，导致椎体粉碎性骨折并伴有椎管内占位骨折块。1960年Roaf[3]在对脊柱压缩实验中发现压缩的能量主要被椎体吸收，压缩时终板向椎体侧膨隆，最后破裂，使髓核物质进入椎体，增加了椎体内压力使之爆裂，当髓核进入椎体的速度大于椎体内骨髓、脂肪等物质流出速度之时发生爆裂性骨折。Shirado[4]同样在体外实验中发现，爆裂性骨折标本均有上终板中部破裂及椎体内有椎间盘组织，并发现无退变椎间盘在垂直外力作用下,应力主要集中在软骨终板中央偏后，周边部的应力水平较低；而退变的椎间盘应力主要分布在终板和椎体边缘。因此，健康的椎间盘在垂直载荷作用下产生爆裂性骨折，而退变椎间盘在外力作用下易产生压缩骨折。有学者[5]在T12-L1节段有限元模型上模拟体外轴向冲击过程，发现当垂直方向上施加载荷时，终板会嵌入椎体里，终板的中心部位承受最大应力，应力集中于终板相应的松质骨的中心部位。Stephen等[6]在成年猪脊柱标本上快速向椎间盘内注射液体，增加椎间盘内压力，成功模拟出椎体后上方的骨折。该作者认为椎体后上方的骨折块是由于在外力作用下椎间盘压力升高所致。Ochia等[7]利用人体腰椎运动节段标本进行了相同能量、不同加载速率的轴向压缩实验。结果表明，高速率加载的标本模拟成成爆裂骨折，低速率加载标本模拟出压缩性骨折，但所测定的椎体内压最大值低速率组比高速率组明显高，且有统计学意义，因此他认为导致爆裂性骨折的原因是椎间盘组织进入椎体内，像楔子一样劈开椎体，并把骨折块推向椎管内。以上研究都说明椎间盘在爆裂性骨折的发生中起着重要的作用，在外力作用下，椎间盘内压力增高，并将压力传导给椎体，导致椎体骨折。但是对于椎体骨折的发生部位不统一，特别是临床高度关注的椎体后上方骨折块（即椎管内占位骨折块）产生的机制有完全不同的解释。
　　2、关节突关节应力传导机制
　　椎骨间的连接是通过前方椎间盘韧带复合体和后方的小关节突关节以及韧带组织。由于脊柱周围的韧带仅承受牵张力，不传导轴向压缩力，因此对于导致椎体骨折的暴力传导只有二条途径，椎间盘或者小关节突关节。临床上发现脊柱损伤多见于胸腰段[8]，结合解剖学研究，有学者认为小关节突关节及其空间位置可能是导致胸腰段爆裂性骨折发生的原因。Sharma等[9]在有限元模型上分析小关节的几何参数对载荷传递有明显影响，已经证实了在压缩、后伸以及旋转载荷下，小关节关节面的距离减小和小关节的应力增加的非线性关系，小关节关节面的方向和小关节的载荷分布密切相关，关节突关节所产生的张应力随关节突关节面的矢状角和水平角的增加而增大。张平[10]等同样在有限元模型上分析小关节应力变化，发现在旋转及屈曲加旋转状态下T12及L1小关节应力比其他节段大，并指出这和小关节关节面的方向有关。Wilcox等[11]通过有限元分析观察到，脊柱节段压缩时下关节突向下移动，作用在与之接触的上关节突上，引起关节突旋转，在椎弓根处产生张应力，以椎弓和椎体交界处张应力最高，这是产生椎管内骨块的生物力学基础。Langrana等[12]认为爆裂性骨折与关节突关节和椎弓根的解剖特点及载荷机制密切相关，关节突关节在爆裂骨折过程中对载荷传递起至关重要的作用。爆裂性骨折是轴向压缩和关节突关节传递的前方剪力共同作用的结果，关节突关节面产生的前方剪力通过椎弓根向椎体后上壁传递，形成楔形效应，使骨块向后移位产生椎管占位，同时侧方暴力使椎弓根间距增宽；椎体后壁的骨折导致上终板的支撑减弱，轴向暴力造成椎体的上终板骨折。该作者在体外尸体实验在后伸暴力下模拟出椎管内占位更加明显的爆裂性骨折，但是他在实验中不同组别使用标本节段不同，暴力大小和方向均不同，影响了其实验结果的可信度。以上研究表明，关节突关节在传导外力时，将外力转换并通过椎弓根传递至椎体后方，导致椎体骨折，这解释了椎管内占位骨折块的形成机制，但是关节突关节的解剖特征是如何影响应力转化及传导的目前不清楚。
　　3、椎体微结构及应力集中机制
　　爆裂性骨折最常见类型为Denis B型[2]，即上终板骨折伴有椎体后上方骨折块突入椎管内。因此有些学者认为是否和该部位的解剖微结构有关，并进行相关研究。Heggeness和Doherty[13]通过研究胸腰段椎体骨的微结构，发现所有年龄段的标本，松质骨骨小梁起源于椎弓根基底部的内侧角并向前呈放射状排列，椎体后壁皮质骨在椎弓根内侧明显变薄，其部位和临床上常见的突入椎管内的骨折块位置一致。Dai[14]等利用定量计算机成像技术（quantitative computed tomography，QCT)测量L1椎体不同部位骨矿物质密度（bone mineral density，BMD)，发现椎弓根基底部的骨矿物质密度最高，而在在其周围骨矿物质密度明显减小，并认为这和爆裂性骨折的发生有关。Zhao[15]等对椎体标本切片后利用显微X线照相技术发现，椎体上终板厚度较下终板薄，上终板下方的骨小梁的光密度较下终板附近的骨小梁光密度小，并认为解剖上的薄弱是导致上终板骨折多见的原因。还有学者认为T12及L1椎体具有独特的松质骨特性[16]，是该部位易发生骨折的原因。Hongo等[17]在尸体椎体骨上测量骨表面的应力，发现在椎弓根基底部应力最高。Overaker[18]等建立椎体的有限元模型，在压缩力作用下，发现破坏区集中在椎体后上方的皮质骨和骨小梁单元。Dai[19]也在有限元模型上证实应力集中于椎弓根基底部。因此学者们认为胸腰椎易发生爆裂性骨折是由于胸腰段椎体特殊的微结构和特殊的应力集中所致。但是我们认为按照目前的研究结果只能证明生物力学及力学生物学的Wolff原理（骨是兼具最大强度和最小质量的最佳力学结构）及松质骨的形态和密度和日常生活中产生的应力相关理论[20]，不能解释为发生爆裂性骨折的原因。
　　综上所述，目前对胸腰椎爆裂性骨折的损伤机制目前还存在争议，尤其是对于临床医生十分感兴趣的、也是导致患者神经脊髓功能损害的椎管内占位性骨折块的形成机制争议较大。支持椎间盘机制的学者认为椎管内骨折块是继发损伤，由于椎体在暴力作用下，椎体骨折导致椎体后上方骨折，骨折块向椎管内移位。而支持关节突关节应力传导机制的学者认为椎管内骨折块是原发损伤，暴力经小关节突传递时，小关节突将暴力转化，通过椎弓根向椎体后上方传递，导致椎体后上方应力增高，出现骨折。
　　胸腰椎爆裂性骨折损伤机制研究方法
　　对于生物力学研究，目前常用的方法为体外实验和计算机模拟。体外实验的标本为尸体或者动物标本，常用Panjabi的逐级撞击法[21]来模拟受伤过程研究爆裂性骨折的损伤机制及建立爆裂性骨折的模型。新鲜年轻人的尸体标本是最佳的研究标本，但其来源极其困难和有限，因此很多实验的爆裂性骨折尸体标本都是中老年人的标本，甚至是高龄老年人，这和临床上爆裂性骨折多发生于年轻人不相符[8]。而且由于标本数量有限，标本的差异也十分大，经常在同一标本上进行不同的实验，对结论的可靠性值得商榷。动物标本虽然解决了标本来源的限制和标本的差异，但直立行走的人类脊柱力学环境和爬行的四肢动物的脊柱的力学环境完全不同，力学环境的不同必然导致生物力学性质的不同。无论是尸体模型或者是动物模型，我们在试验的过程中均不能得到标本从撞击到骨折过程的各组织内部应力变化数据，因此不能分析骨折发生的机制和各个部位损伤的关系。随着计算机仿真技术的不断发展，有限元法(Finite element method)在医学研究方面展现出其优越性。有限元方法在一定程度上代替生物力学实验,并能对实验条件进行控制和模拟活体下的力学情况,对模型无任何损害。与尸体或动物实验、生物力学实验相比,计算机模拟能做到完全控制实验条件,不受标本数量及质量的限制，不受伦理的约束，可以动态的研究和分析椎体、椎间盘及韧带的应力大小、应力变化，而这些结果在体外实验是无法求得的。
　　目前，已有的不少学者建立了胸腰椎的有限元模型研究临床相关问题。Dai[19]通过非常简化的三维有限元模型对胸腰椎爆裂性骨折的机制进行了分析。Liu等[23]通过两个节段的线弹性有限元模型分析了在创伤载荷下退变椎间盘对胸腰段椎体应力分布的影响。Wilcox[11]等通过三个节段的有限元模型研究的胸腰段爆裂性骨折机制及椎管占位，但是在此模型中，损伤椎体的上下相邻椎体仅仅有部分被模拟，并且在受伤机制中起重要作用的韧带仅包含了后纵韧带。为了研究冲击载荷下胸腰段爆裂性骨折的机制，Qiu等[5]通过有限元方法（模型包括T12-L1），分析了垂直冲击载荷下应力分布和终板位移。其模型设定均为线弹性，对结果有一定影响。Park等[22]通过T12-L2三维有限元模型，比较了胸腰段爆裂性骨折的几种不同手术方法，为临床工作提供依据。有学者[23]在有限元模型上赋予材料的断裂属性，从而模拟出骨折发生部位，以及不同的加载方式（加载方向、大小及速率不同）造成的椎体骨折特点，但是模型中椎体的各向同性材料属性影响了实验结果的可靠性。
　　小结及展望
　　胸腰椎爆裂性骨折是临床常见的损伤，但其损伤机制目前还存在争议。临床学者根据不同的损伤机制理论，对胸腰椎爆裂性骨折有不同认识，提出不同的诊疗方案，得出不同的疗效，在临床上导致极大的混乱，严重制约了对该损伤的认识、预防及制定合理有效治疗计划。从目前的研究看，关节突关节应力传导机制的说服力最强，但还需要进一步研究证实该理论。相对于其他研究方法，有限元法在损伤机制的研究中具有一定优势。