冻结步态是帕金森病患者临床表现中常见且最具有致残性的病理步态，多发生于疾病的中晚期，易导致跌倒、外伤、抑郁，严重影响患者的生活质量和社会功能。
　　帕金森病冻结步态的表现：
　　冻结步态是指――“企图行走时或前进过程中步伐短暂、突然地中止或明显减少”，主要表现为运动的短暂性阻滞，步态常呈非对称性，单侧下肢偶发起始，患者起始犹豫，不能行走或行走时感觉自己的脚像“粘”在地板上或被地板吸住，抬脚、迈步困难，一般持续数秒钟，偶尔也可长达30秒，最严重时，患者任何时候行走均出现，需要他人或拐杖辅助，可伴有一定程度的双腿颤抖。随着病情进展，冻结步态越发频繁并致跌倒。
　　帕金森病冻结步态的治疗药物治疗：
　　95％的患者冻结步态出现在“关”期，而且“关”期冻结持续时间明显长于“开”期，冻结步态亚型中最严重的运动不能型仅见于“关”期，这些现象均提示左旋多巴可缓解关期冻结步态。故当冻结步态仅或主要出现在“关”期时，通过调整左旋多巴剂量、改变左旋多巴剂型使患者维持在“开”期状态是目前最常规的治疗方法。增加多巴胺受体激动剂的量、添加儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂、单胺氧化酶抑制剂、金刚烷胺也可以改善“关”期冻结步态。Giladi等多项研究认为司来吉兰、金刚烷胺可以降低帕金森病患者冻结步态的发生风险，但金刚烷胺对已形成的冻结步态无效。冻结步态只发生在“开”状态是非常罕见的，治疗较“关”期难，左旋多巴被认为对“开”期冻结步态无效或加重冻结步态，此时减少多巴胺刺激可能减轻症状，但同时会带来震颤等其他帕金森病症状的加重。其他的药物例如L-threo-DOPS(去甲肾上腺素的前体)、5-羟色胺受体激动剂坦度螺酮、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、血清素去甲肾上腺素再摄取抑制剂哌唑甲酯等均有报道对某些冻结步态患者有用，但这些特殊的治疗方法还需要经过大量的临床或研究实践。
　　脑深部电刺激治疗（DBS）：
　　内侧苍白球（GPi）刺激对异动症和症状波动效果较好，对左旋多巴反应性冻结步态也有一定的作用。但是效果不持久；单侧和双侧丘脑底核（STN）刺激均可以缓解冻结步态，双侧更有效。丘脑底核-深部脑电刺激可明显改善关期冻结，对开期则不明显。脚桥核（PPN）则是目前认为可能替代丘脑底核的靶点之一，但直接刺激脚桥核的临床效果和作用机制尚存争议，故脚桥核对冻结步态的效果需进一步的研究。由于单独刺激脚桥核或苍白球对患者的冻结步态有一定的效果，共同刺激明显改善患者的步态，故临床可采用多靶区域联合刺激改善冻结步态。
　　康复训练：
　　注意力决策和提示被恰当地运用于改善步态和肢体协调，减少姿势平衡中的限制，从而改善患者冻结步态症状。感觉提示训练通过外界或携带式传感器为患者提供节律性听觉、视觉、触觉或精神刺激，弥补本体感觉缺陷，调整帕金森病患者的步态变异率，减少冻结步态。而通过各种舞蹈、拳操和器械等练习，可以帮助调整患者步速、步长，增强运动自动性、协调性和平衡感，使患者的步态也可以得到有效改善，冻结步态发作次数减少。另外，辅助器械如拐杖、助步器和轮椅等也在冻结步态患者的日常生活中起到一定的作用。