诱发因素

　　对尘螨过敏病人可能在收拾床铺、清理房间时迅速出现症状以及当进入潮湿、陈旧的建筑物引起发病，户外尤其是干燥的环境中病情好转。接触宠物时病情是否加重?家中没有宠物也不能排除对宠物过敏。季节性花粉症，根据地理环境不同发病的时间也有变化。食物过敏和不耐受在儿童常见鸡蛋、牛奶和花生;成人则为鱼、贝壳类、水果、花生及其他坚果类。通常多个组织、器官受累，如：嘴唇刺痛、血管神经性水肿、荨麻疹、湿疹、恶心呕吐。

　　体格检查

　　皮肤

　　荨麻疹为不规则的突出表皮的风团，基底部常发红，可能伴有皮下的血管神经性水肿。荨麻疹可能融合成片，瘙痒明显，持续数小时(一般少于24小时)。荨麻疹样皮疹如固定并持续存在24-48小时以上或留有痕迹应注意血管炎的存在。皮肤划痕征阳性可伴随于皮肤荨麻疹也可单独存在。复发的荨麻疹间歇期，皮肤可完全正常。

　　湿疹的分布与年龄有关，婴幼儿时期的湿疹主要分布于头面部和躯干。年长儿主要分布于四肢屈侧皮肤。伴有搔抓后较多皮屑，有时有渗血，这也提示存在继发感染。皮肤干燥，长期慢性过程导致皮肤增厚。

　　鼻部

　　过敏性鼻炎鼻外观可能有横向皮肤皱褶。鼻腔内检查有症状时鼻粘膜可有典型的苍白、发蓝的粘膜水肿。应排除由于鼻腔结构异常所导致的鼻塞。吸入糖皮质激素的患者可能有口咽部的念珠菌感染。

　　实验室检查

　　常规实验室检查

　　血常规：嗜酸性细胞、嗜碱性细胞计数可作为过敏反应的辅助指标。应注意寄生虫感染和嗜酸性细胞增多症病人的区别。

　　总IgE

　　血清总IgE水平大约比IgG低一万倍，因此需要敏感的方法进行检测。脐带血IgE的浓度约1ng/ml，随年龄增长而增高到约200 ng/ml。有报道脐血的IgE水平增高与日后过敏性疾病发病有关，但还存在争论。寄生虫感染IgE增高。约一半过敏性疾病病人血清总IgE在正常水平。

　　确定过敏原

　　皮肤试验

　　我国目前所采用的皮肤试验方法主要是皮肤点刺试验。除此之外，还有皮内试验以及皮肤贴斑试验。皮肤点刺试验一般而言与体外检测过敏原特异性IgE相比更敏感。但要求所使用的试剂应标准化并避免不同生产批号之间的差异。皮肤试验除了有利于诊断外，还具有教育意义。贴斑试验主要用于诊断迟发性反应。

　　过敏原特异性IgE检测

　　测定血清过敏原特异性IgE主要通过放射性免疫分析(RIA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、化学发光法等实验。最早和最经典的实验方法是放射性过敏原吸附试验(RAST)。实验是通过将过敏原吸附于固相载体，加入一定量病人血清，血清中如果存在所吸附的过敏原特异性IgE，其将与过敏原结合。加入放射性标记的抗IgE抗体。就可检测到放射活性。ELISA是将抗IgE抗体改用酶标记，加入酶作用底物后显色。过敏原的纯度和检测条件决定实验的敏感性和特异性。我国目前主要采用皮肤点刺试验和ELISA方法检测过敏原。

　　嗜碱性细胞组胺释放

　　筛查过敏性疾病也可通过检测过敏原导致的嗜碱性粒细胞的组胺释放。其敏感性和特异性与RAST相近。

　　治疗

　　对过敏性疾病的治疗包括：三个方面环境控制、药物治疗和免疫治疗。

　　环境控制

　　环境控制是治疗任何过敏性疾病的首要环节。环境控制通俗的含义是回避过敏原。我国在吸入性过敏原所引起的过敏性疾病的治疗中环境控制重视的还不够，相关的产品也有所欠缺。由于过敏发生的首要条件是过敏原的存在，因此有效的控制人体与过敏原的接触对于过敏性疾病的致敏和发敏都会产生效果。环境控制不光利于治疗也有利于过敏性疾病的预防。

　　回避过敏原的方法因过敏原的种类而不同。广义的讲青霉素过敏的患者，不使用青霉素也属于环境控制的一种。目前对食物过敏的患者最有效的治疗方法就是避免进食引起过敏的食物。在各种过敏原的回避措施中，对螨虫的回避措施发展和研究的较完善。虽然目前还无法完全去除居室中的螨虫，但通过现有的方法和措施可以显著减少螨虫的量，这些措施可以显著减轻螨虫过敏发病的严重程度、发病次数以及预防性用药的剂量。

　　针对螨虫的环境控制措施与螨虫的生活习性和生物学特征有关。温暖、潮湿、黑暗的环境利于螨虫的孳生，因此居室内的环境控制强调要干燥、通风、清洁，人造纤维棉不利于螨虫生长。55oC以上的温度才可以杀死螨虫。寒冷、高原地区不利于螨虫生长繁殖。更为有效的方法是采用特殊致密的织品所制成的套，套于枕头、被褥和床垫上避免螨虫和其排泄物及人体的皮屑透过，可以有效地阻绝螨虫及其排泄物被人体吸入并抑制螨虫生长繁殖。

　　药物治疗

　　抗组胺药

　　临床上有十几种抗组胺药物。最好熟悉三到四种抗组胺药的效果、剂量和副作用。抗组胺药的副作用如：嗜睡，常因规律性使用后消失。如果对一种抗组胺药发生耐受，改用其他种类的药物可克服耐受。抗组胺药不能控制所有的过敏性疾病。几年前认为是由于局部H1阻断剂浓度不足所致。现在认为过敏性疾病炎症所产生的其他生物活性介质是引起这种现象的原因。根据组胺受体拮抗剂的结构、药代动力学、药效学和临床使用可以分为不同种类。

　　第一代H1受体拮抗剂的化学结构与组胺不同。组胺是由一个咪唑杂环连接乙胺组成，H1受体拮抗剂由两个杂环或称芬芳环连接一个其他原子子(氮、氧或碳)。连接的原子在结构上区分不同的制剂是十分重要的。而且烃基的数量和杂环决定了它们具有亲脂特性。一般这些药物通过口服或静脉给药后，快速吸收。2-3小时达血浆浓度峰值，30分钟全身起作用。清除缓慢，分布广。主要由肝脏内细胞色素p450系统通过羟基化代谢。大多数病人药物以无活性的形式24小时内由尿液分泌排泄。血浆半衰期在成人比小儿要长。由于具有亲脂性，它们可以通过胎盘和血脑屏障。

　　这样可进入神经系统产生嗜睡等副作用。也可通过乳腺分泌。第一代组胺拮抗剂和组胺与组胺受体结合是竞争性抑制并可以逆转。因此效果高度依赖于药物的血浆浓度。当这些药物代谢成无活性形式由尿排出后，组胺受体又可以与其周围的组胺结合。这一机制要求病人经常用药以达到最佳效果。

　　在药代动力学数据以前，人们认为第一代H1受体拮抗剂半衰期短需要频繁给药以达到效果。由于扑尔敏等药物在成人的血浆半衰期大于20小时,因此每天使用一至两次可能达到相同的效果。缓释剂也可使较短半衰期的药物减少用药频率，从而改善病人的耐受性和减少副作用。

　　由于新的无嗜睡作用的第二代抗组胺药物结构上并不与第一代一样属于同一类，因此它们被分为不同的种类。它们的结构和药代动力学特征决定了具有轻的副作用并容易被病人耐受。 Terfenadine(特非那丁、敏迪60mg bid)、astemizole(阿司咪唑、息斯敏10mg qd)、loratadine(氯雷他定、开瑞坦10mg qd)、cetirizine hydrochloride(盐酸西替利嗪、仙特明 10mg qd)很容易通过胃肠道吸收。口服后血浆浓度在1-2小时内达到峰值。吸收后在肝脏代谢。

　　阿司咪唑通过p450-CYP3A4途径氧化脱烷基、芬芳环羟基化等产生不同的代谢产物。大多数(>=60％)特非那丁、阿司咪唑的代谢产物通过粪便和胆汁排出。大多数非索非那定无需代谢通过分泌入粪便和尿中排出。虽然小儿特非那丁的半衰期只有2小时，但药效学与成人相同。氯雷他定也是在肝脏通过p450-CYP3A4途径产生活性代谢产物descarboethoxyloratadine。不同于特非那丁和阿司咪唑，氯雷他定也通过同功酶CYP2D6代谢。在有肝脏疾病或同时使用具有微粒体氧化酶抑制作用的药物导致p450-CYP3A4途径被抑制时，这种改变途径可以防止药物的体内积聚。西替利嗪主要分泌入尿，50％无改变。肝脏的代谢不重要，肾功能损害者慎用。

　　药效学

　　与第一代比较，第二代药物不是单一的竞争性抑制。这些药物与H1受体缓慢地结合与分离，是以非竞争方式。高浓度的组胺不能置换它们与组胺受体的结合。它们是风团-充血(Wheal-and-flare)反应的潜在抑制剂。它们的疏脂性使其不能通过血脑屏障，因此其对H1受体的影响仅仅在周围神经系统。它们对非H1受体的亲和力很低。

　　药剂学

　　第二代抗组胺药只有口服制剂。它们都是每天1到2次用药。单一剂量(120mg)的特非那丁对改善过敏性鼻炎的症状评分和抑制组胺所致的反应具有与60mg每天两次一样的效果。阿司咪唑和氯雷他定应空腹给药，避免吸收困难。食物对特非那丁、非索非那定、西替利嗪影响不大。

　　第二代抗组胺药药物不良反应较少，随着第二代抗组胺药的广泛使用，临床上也出现一些不良反应的报道。其中阿司咪唑和特非那丁诱发心脏毒性反应的危险性相对较高。心脏的毒性反应主要表现为心律不齐、Q-T间期延长等，极少数病人会出现晕厥，严重的导致死亡。但总体来看这类不良反应还是极少的，与成人相比儿童更为罕见。此外，阿司咪唑还可有增加食欲与体重增加的反应。

　　糖皮质激素

　　临床应用广泛。过敏性疾病全身性使用糖皮质激素主要是针对严重、急性可能危及生命患者，包括严重哮喘、过敏性休克和剥脱性皮炎;自限性过敏反应，虽不危及生命但症状严重，如严重接触性皮炎、血清样反应或严重的季节性鼻炎和哮喘;严重慢性过敏性疾病对常规治疗无效短期缓解症状等。

　　局部和吸入给药将会在各个相关疾病中述及。

　　白三烯拮抗剂

　　近年上市了白三烯拮抗剂(如顺尔宁等)，由于白三烯在过敏性疾病的炎症中起到重要的作用，尤其是在迟发相反应中起重要作用。

　　其他治疗抗IgE治疗已经应用于临床。目前主要用于哮喘的治疗并取得疗效。

　　免疫治疗

　　免疫治疗(Immunotherapy, IT)我国也称脱敏治疗。实际上免疫治疗不同于脱敏治疗，脱敏治疗是通过短期内不断注射抗原物质以减少效应细胞的反应。免疫治疗通过反复皮下注射逐步增加剂量的过敏原以达到改变IgE介导的过敏病人免疫反应、减少或减轻发病。免疫治疗的机制十分复杂，许多环节还不清楚。

　　目前这种疗法对季节性过敏性鼻炎、昆虫毒素过敏效果很好;对哮喘效果次之;而对食物过敏、湿疹效果不佳。近年来也发现通过胃肠道、舌下以及鼻粘膜给药也可达到一定效果，有关临床研究正在进行中。

　　免疫治疗的确切机制还不十分清楚。它可以使机体的免疫应答产生许多改变，包括产生针对过敏原的阻断抗体(IgG抗体)、减少IgE抗体、降低肥大细胞、嗜碱性粒细胞对过敏原所致的组胺释放的敏感性、调节T细胞的应答等。