突发性耳聋（以下简称突聋）是一种突然发生的原因不明的感觉神经性耳聋，又称暴聋。突聋病因不明，文献记载引起本病的原因共100多种，其中许多是罕见的。据Mattox(1977年)的意见，本病的原因顺序为病毒感染、血管疾病、内淋巴水肿、迷路膜破裂及上述诸因素的联合。

　　临床表现：一、耳聋 此病来势凶猛，听力损失可在瞬间、几小时或几天内发生，也有晨起时突感耳聋。慢者耳聋可逐渐加重，数日后才停止进展。其程度自轻度到全聋。可为暂时性，也可为永久性。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。可为耳蜗聋，也可为蜗后聋；二、耳鸣 耳聋前后多有耳鸣发生，约占70％。一般于耳聋前数小时出现耳聋前后多有耳鸣发生，约占70％。一般于耳聋前数小时出现，多为嗡嗡声，可持续1个月或更长时间；三、眩晕 突聋伴有不同程度的眩晕，其中约10％为重度耳聋，恶心、呕吐，可持续4～７天，轻度晕感可存在６周以上。少数患者以眩晕为主要症状而就诊，易误诊为梅尼埃病。数日后缓解，不反复发作；四、耳堵塞； 五、眼震 。

　　诊断：一、详细询问病史  病毒感染所致突聋病人可清楚地提供流感、感冒、上呼吸道感染、咽痛、副鼻窦炎等，或与病毒感染者接触的病史，这些可发生在听力损失前几周。血管病变致突聋者可提供心脏病或高血压史，也可有糖尿病、动脉硬化、高胆固醇血症或其他影响微血管系统的系统性疾病的病史。迷路膜破裂患者多有一清楚的用力或经历过气压改变的病史，如困难的排尿、排便、咳嗽、打喷嚏、弯腰、大笑等或游泳、潜水、用通气管或水下呼吸器的潜水或异常的飞行活动。

　　二、全身检查 应针对心血管系统、凝血系统、新陈代谢和机体免疫反应性。神经系统检查应排除内听道和小脑桥脑角病变，椎基底和大脑血管循环障碍，如摄内听道片和颈椎片、头颅CT扫描、眼底和脑血流图检查。

　　三、专科检查：耳镜检查；听力检查：纯音测听气骨导阈值上升，一般在50dB以上。听力曲线分型以平坦型为主，也有高频渐降型、高频陡降型或轻度低频下降型。阈上测听、言语测听、声阻抗测听、耳蜗电图检查及听性脑干反应用于鉴别耳蜗和蜗后损害、了解听力损失的性质、程度和动态；前庭功能检查：应包括变温试验、位置性眼震试验、瘘管试验、Romberg试验，必要时作眼震电图检查。

　　治疗：一、一般治疗：患者尽可能住院治疗，卧床休息，限制水、盐摄入。

　　二、高压氧治疗  高压氧治疗突聋的原理是：1、提高氧分压，增加血浆中物理溶氧量及血氧弥散率。因此，可迅速纠正组织缺氧。另外，气体的分压差越大，弥散的速度也越快。因此，越是缺氧的部位在高压氧压力下弥散至该处的氧量也越多。2、在氧分压增高的情况下，心率减缓，脑血管收缩，动脉血压下降，脑血流量可降低21％。但由于血氧含量增高，组织获氧仍然增加，而血管收缩却可改善或防止内耳组织水肿、渗出和出血。高压氧治疗的最佳时间在48小时内，越早越好。但即使病程已久的病人也不应该放弃高压氧治疗。治疗压力在0.15-0.20Mpa,疗程连续在2-3个（即20-30次).

　　三、血管扩张剂 有人提出突聋常常伴发于血液凝固性过高。肝素具有抑制凝血酶原形成凝血酶、抑制凝血酶的活性、并阻止血小板的凝集和破坏功能；尚有抗血管痉挛、减少血管渗透性等作用；其在体内可和组胺结合，限制组胺对细胞的破坏。小剂量肝素的应用已作为治疗突聋的常规用药。可作皮下、肌内或静脉注射，剂量因人而异。一般深部肌内注射每次100mg，8h一次。静注每次50mg，每4～6h一次。严重者可用100～200mg加入5％葡萄糖1000ml中缓慢静脉滴注，24h总量不超过300mg，以延长并维持凝血时间于30min（Lee-White试管法）为准而调整剂量。但对有出血倾向、严重高血压及肝病患者慎用或忌用。双香豆素、双香豆素醋酸乙酯及丙酮苄羟双香豆素也有类似效果。低分子右旋糖酐 可降低血液粘稠度，减少红细胞凝集，改善毛细血管循环。可用10％低分子右旋糖酐500ml静脉滴注，以后每隔6h滴注500ml，共滴注3天。

　　四、激素类药物 早期应用效果较佳，包括ACTH、强的松、强的松龙及地塞米松等。皮质激素对神经损害及病毒引起的蜗后聋有效。ACTH可使ATP分解为AMP，循环AMP可减少血小板凝集；ACTH尚有分解甘油三酯的作用。40u皮下注射，同时肝素10000u皮下注射，每周2或3次，共两周，可抑制或缓和血管炎。

　　五、营养神经类药物 应及早使用维生素A、维生素B1、维生素B12、谷维素及能量合剂（ATP、辅酶A、细胞色素C）等药物。

　　六、理疗：微波治疗具有活血化瘀、改善内耳微循环的作用。