肥胖症的发病率逐年上升，已成为严重威胁人类健康的问题。

　　2005年中国居民营养与健康调查显示

　　超重率22.8％，约2亿，大城市占30.0％，与1992年相比上升40.7％河北医科大学第二医院急诊科吴卫中

　　肥胖率7.1％，6000万，大城市占12.3％， 与1992年相比97.2％

　　2、肥胖症的危害，我们为什么要治疗肥胖症

　　(1)影响形体美观

　　(2)给生活带来很多不便

　　(3)巨大的医疗开支

　　(4)引起多种并发症，缩短寿命：高血脂症、痛风、冠心病、
2型糖尿病、高血压、退行性骨关节变、脑中风、脂肪肝、睡眠呼吸暂停综合症、胆结石、不孕不育、癌症、月经失调、代谢综合症、不良胎儿等。

　　每年全球因肥胖致死300，000人。

　　3、外科减肥方法：部分严重肥胖症病人对控制饮食、运动和药物治疗方法无效，手术治疗是减肥的最有效方法，也是病人最后唯一的选择。

　　4、减肥术式

　　A、胃间隔捆扎手术：1980~2000年应用最广泛的减肥手术

　　B、腹腔镜胃可控束带手术：近10来年逐渐兴起，取代了胃间隔捆扎术,是欧洲、澳洲的标准减肥手术, 成为最常施行的减肥手术。

　　C、腹腔镜胃旁路减肥手术：历史长效果好，是美国肥胖症外科的金标准术式

　　D、腹腔镜胰胆分流手术：仍然是超级肥胖者的有效手术

　　E、腹腔镜管状胃缩小手术：最新的减肥手术

　　糖尿病手术治疗

　　糖尿病是严重威胁人类健康的代谢性疾病全球糖尿病发病率呈逐年上升趋势，发展中国家尤为流行中国糖尿病发病率：1980年为0.67％，2009年为9.7％，约为1.3亿人

　　据国际糖尿病联盟(IDF)的估算，我国每年将有新发糖尿病患者101万，每天有新发糖尿病患者2767人，每小时有新发糖尿病患者115人。

　　然而，糖尿病研究领域的难题：糖尿病治愈率不高，缺乏长期有效治愈糖尿病的手段 。

　　20世纪50年代，减肥外科之父---美国爱荷华大学Edward
Mason教授发现：减肥手术后肥胖症病人的体重明显减轻，同时伴随的2型糖尿病病情也获得不同程度的改善。

　　2009年美国糖尿病联盟(ADA)和美国代谢及减重外科手术协会 (The American Society of Metabolic and
Bariatric Surgery) 将胃转流手术作为糖尿病治疗方式之一，甚至建议应用于轻度至中度肥胖病人。

　　我们的研究表明：胃转流手术后胃肠道内分泌激素对糖代谢的调节作用是手术治疗糖尿病的主要机制，即肠道神经内分泌学说---手术改变了食物的流向，食物提前进入末端小肠，诱导肠促胰素(Incretin)分泌，通过肠道-胰岛轴，调节胰岛内分泌功能。

　　最近美国、欧洲和巴西等地，开始建议手术治疗非严重肥胖糖尿病病人。

　　在未来数年内，胃转流手术手术将改变传统的糖尿病治疗方法，我们相信随着胃转流手术治疗糖尿病机制研究的深入展开，我们将开辟一个糖尿病治疗的崭新领域，此项研究必将造福于全球1亿9千万的糖尿病病人!

　　胃转流手术

　　胃转流手术(Gastric Bypass)---糖尿病患者的福音

　　什么是胃转流手术

　　胃转流手术(Gastric Bypass，GBP)
起源于减肥手术，是一种基于BillrothⅡ的消化道重建术式，它将近端胃腔与小肠吻合，改变了食物的生理流向，因此该术式命名为GBP。最早关于GBP的文字记载可以追述到19世纪，奥地利外科医生Theodor
Billroth首次实施了残胃-空肠吻合术，随后瑞士洛桑大学Cesar
Roux实施了第一例全胃切除后的食管-空肠吻合术(Roux-en-Y术式)，上个世纪50年代减肥手术开始用于治疗肥胖症病人，1967年Edward Mason
等正式提出GBP治疗肥胖症的观点。

　　手术治疗糖尿病---外科医生的临床发现

　　现已退休的爱荷华大学外科医生Edward
Mason回忆说：上个世纪50年代，我们在GBP术后发现一个有趣的现象：伴随糖尿病的肥胖症病人术后血糖水平明显改善，甚至在出院前就不再需要使用胰岛素。

　　无独有偶，1980年的一天，在东卡来罗纳大学医学院，外科医生Walter
Pories正在给其第一位肥胖症伴糖尿病的病人实施GBP，随后是第二例、第三例手术…，术后他发现了与Mason描述的相同现象：病人术后不再需要使用胰岛素。然而此事并没有引起Pories的重视，当面对第四例病人时，Pories认为可能是血糖测定仪出了什么问题，他甚至气冲冲地责问检测人员的失误，因为当时的医学观念认为“糖尿病是一种不能治愈的疾病”。

　　随着糖尿病治愈人数的增加，Pories开始认识到GBP的降糖作用是千真万确的事实。然而，手术治疗糖尿病的事实太令人难以接受，他甚至不敢发表这一发现，Pories决定继续随访术后病人的糖尿病控制情况，截止到1995年Pories共完成了146例GBP手术，随访时间长达14年，此时他才在1995年的外科年鉴杂志发表论文，该篇报道说GBP术后糖尿病的治愈率可高达80％例(121/146)，这个结果远远优于当时的任何内科治疗方法。

　　2 003年俄亥俄州Cleveland 诊所的Philip Schauer医生发表了一篇临床随访研究文章：1160例Roux-en-Y
GBP病人术后随访5年，其中191例病人伴有糖尿病，随访发现83％的病人糖代谢恢复正常，这与Pories的报道完全一致，再次证明了GBP治疗糖尿病的事实。

　　手术治疗糖尿病的机制

　　长期以来糖尿病的发病机制一直是内科学的研究范畴，直到上个世纪50年代，外科学的临床发现打破了这片“宁静的水面”。当不同医院的外科医生正在反复验证GBP治疗糖尿病的真伪之时，更多的学者已经开始研究GBP的降糖机制，该领域研究已经成为科研工作者追逐的“热点”课题，并因此产生了许多观点和假说。

　　最初有人认为GBP的降糖作用与肥胖症病人体重减轻有关。意大利热那亚大学医学院Scopinaro等人研究发现：GBP术后10天内，病人的血糖水平即可恢复到正常水平，此时尚未发生体重的明显减轻;GBP术后1月，病人血糖水平已经恢复正常，体重指数仍然超出正常标准80％;纽约Weill
Cornell医学院的外科医生Francesco
Rubino在非肥胖大鼠实施GBP也可获得类似于肥胖大鼠的显著降糖效果，说明体重减轻与降糖作用无关。国内武警总医院的临床研究发现：GBP术后1月，体重减轻的效果尚不明显时，患者的糖耐量已经明显改善，因此上述资料表明术后血糖水平恢复与体重下降并无明显关系。

　　第二种观点认为GBP的降糖作用与患者术后进食量减少有关。持此观点者认为：①控制饮食、减少热量摄入是糖尿病综合治疗方案的基本组成部分;②垂直胃成型术和可调节式胃束带术(AGB)仅仅依靠限制食物摄入也可以改善糖尿病病情。然而，过度的食物摄入既不能解释糖尿病的发病机理，也不是所有的糖尿病患者都伴有肥胖。因此，现在的观点认为：术后进食减少不是GBP治疗糖尿病的主要机制，其原因如下：①从临床研究的角度，限制摄食量作用最强的减肥手术不是GBP，而是AGB等纵行减肥手术，但是AGB术后2型糖尿病治愈率(40％～47％)明显低于GBP(83％)，此外部分GBP术后病人残胃尚可扩展，进食量可以逐渐增加至接近正常量，这也是部分肥胖病人术后减肥失败的部分原因;②从动物实验研究的角度，Rubino报道GBP术后GK大鼠的葡萄糖耐量明显改善，血糖曲线下面积减少大约40％以上;假手术组大鼠在手术时间、术后食物摄入量及体重数值方面与实验组大鼠并无差异，但是假手术组大鼠未见血糖改善的现象。国内武警总医院的研究表明：GK大鼠实施保留全胃的转流手术后，其摄食量与对照组相比无显著差异，体重反而增加，术后4周空腹血糖水平及糖耐量明显改善。因此，GBP的降糖作用与食物摄入或体重减轻无关。

　　GBP的独特之处在于改变了食物的生理流向，按照食物是否通过分为两部分消化道区域：①食物转流区---消化道无食物通过，该处消化道内分泌激素分泌减少;②食物流经区---接纳未完全消化的食物，该处消化道内分泌激素分泌增加。

　　现在多数的学者认为：GBP术后胃肠道内分泌激素对糖代谢的调节作用是GBP治疗糖尿病的机制之一，即肠道神经内分泌学说---GBP手术改变了食物的流向，通过肠道-胰岛轴，调节胰岛内分泌功能，提示胃、十二指肠、空肠和回肠是否接触食物与糖尿病病情的改善相关。肠道-胰岛轴的调节机制是一个复杂的双相调节机制：正相调节机制可能来自与肠道分泌功能相近的激素群，包括胆囊收缩素(CKK)、GIP、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和ghrelin等激素;负调节机制可能来自脂库，包括leptin和adiponectin，也可能来自肌肉组织，以及下丘脑的调节机制，上述共同构成一套复杂反馈调节系统。

　　关于肠道-胰岛轴的调节机制目前存在两种假说：①后肠道理论(hindgut
hypothesis)：食物刺激诱导肠源内分泌激素合成/分泌增加，如胰高血糖素样肽-1(GLP-1)，通过肠道-胰岛轴调控胰岛内分泌功能，增加胰岛素的合成和/或释放，改善外周组织对胰岛素敏感性。GLP-1生理作用包括增加胰岛素分泌、促进胰岛增殖及再生、减少胰岛凋亡，目前已经有商品化的糖尿病药物上市，例如Byetta是一种GLP-1类似物，它可以模拟GLP-1的生理作用，已经在临床实验中证实有确切的疗效，并获得了美国FDA的批准。②前肠道理论(foregut
hypothesis):
即营养物质避开对胃十二指肠的刺激，减少“胰岛抵抗因子”等物质的释放，该理论认为糖尿病是前肠产生的一种或几种激素过度刺激胰岛的结果，就像胃泌素瘤产生Zollinger-Ellison综合征，也许存在另外的前肠内分泌激素导致高胰岛素血症，随之而来的是胰岛素抵抗，最终引发糖尿病。

　　目前，关于GBP术后肠道神经内分泌功能的变化已经成为国内外学者的研究热点。伦敦皇家大学Stephen
Bloom指出：动物实验发现的GLP-1对于胰腺组织的调控作用远远不能完全解释GLP-1对于人类胰腺组织的作用。此外，小肠分泌众多激素，我们对许多激素的研究少之又少，我们尚不能排除其它激素的调控作用，该领域尚待深入研究。