摘要:

基底动脉腔内成形术中发生明确栓子事件的证据并不多，并发栓子脱落导致患者双侧丘脑同时梗死的报道更为鲜见。这种情况往往是操作因素、血管病变性质以及血管解剖变异（Percheron动脉）共同作用的结果。

讨论：

椎-基底动脉主干显著狭窄导致的后循环脑缺血并不少见［1］，动脉腔内成形技术（球囊扩张或/和支架植入）也得到广泛地应用［2］。在动脉夹层或破裂出血、穿支动脉闭塞、高灌注综合征等并发症［3］以外，栓塞事件［3］一直以来都是值得关注的问题。文献报道磁共振弥散加权成像（diffusion weighted imaging, DWI）发现头颈部血管介入术后新发脑缺血灶的比率达61%[4]，临床上症状性栓塞事件的发生率则为2.4~5.2%[4,5]。本文患者于基底动脉腔内成形术中发生栓子事件，并导致双侧丘脑梗塞，文献中尚未见报道。河南省人民医院介入科白卫星

一百多年前Dejerine和Roussy 首次报道丘脑梗塞［6］，仅占所有后循环脑梗塞的11%，双侧丘脑梗塞只见于散在病例报道［7,8］。众所周知，丘脑的血供主要来自椎-基底动脉系统，其中丘脑内侧核群多有双侧PCA的P1段发出的丘脑穿动脉和脉络膜动脉的丘脑支供应［9］，然而解剖学证实有近1/3的人丘脑内侧的血供来自于一侧P1段的分支――Percheron动脉［10］（图10）。 

本文病例术中栓子脱落恰好卡在右侧P1段，虽经及时处理局部主干血流获得再通，但术后CT显示双侧丘脑内侧部分仍然发生了梗塞，DSA虽然没有清楚显示局部分支的形态，笔者认为仍然有理由相信此患者Percheron动脉的存在。Percheron动脉闭塞导致的缺血可以累及导水管周围的灰质团块，影响到中脑的动眼神经核和网状结构。该患者意识障碍、动眼神经麻痹症状由此得到解释，至于合并的言语不能、肢体轻瘫和病理反射，应与患者新发的桥脑梗塞有关。3周后症状缓解，应是梗死灶周围水肿消退，侧支循环建立，部分功能代偿的结果。

总结上述，笔者得出的结论有以下几点：基底动脉腔内成形手术具有相当高的技术难度和风险，尤其对于合并高血压和糖尿病的高龄患者；双侧丘脑同时梗塞的患者，在基底动脉及双侧PCA血流通畅前提下，则需考虑Percheron动脉这一解剖变异的存在；对于P1段的栓子，需积极对待，即使没有影响主干血流，否则可能导致严重后果。

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参考文献（略）