研究发现非那雄胺不宜作为前列腺癌预防。2003年7月(N Eng J Med )NCI研究18,800例发现预防组口服非那雄胺5mg/d。结果：预防组癌变率18.4％ (803/4368)，对照组癌变率24.4％ (1147/4692);预防组比对照组发病风险减少24％。NCI研究发现预防组Cap多为Gleason Score较高 ：7、8、9、10。提示非那雄胺不宜作为前列腺癌预防。

　　2003 年Marberger等亦发现睾酮小于3ng/ml者，更易患恶性度高的肿瘤。Prehen采用雄激素防治前列腺癌发现低浓度刺激前列腺细胞增生、癌变;高浓度抑制前列腺细胞生长。建议采用间歇性雌激素治疗、抗雄激素撤除治疗。

　　目前PSA特异性差，仅25％，出现“PSA恐慌症”。pPSA(precursor PSA )：亦称ProPSA，由前列腺癌细胞分泌，可发现75％的肿瘤，减少59％的不必要活检。 ProPSA/fPSA只减少33％的不必要活检。 Catalona发现，年龄小于60岁患者活检PSA标准，当由4.0ng/ml降至2.6ng/ml，则 检出率从18％ 提高到36％， 术后十年存活率明显提高­。 问题是PSA阈值下降所导致的“过度治疗”是否适合中国男性?

　　其它特异性检查还包括：基因蛋白组检查，Liotta 等对前列腺癌167例、 BPH 77例 、对照82例进行了研究。发现基因蛋白组检查的敏感度 83％，特异性97％。 上海复旦大学及浙江大学亦有报道DD3mRNA：大于95％高度表达， 敏感度及特异性均高于90％。谷胱甘肽-S-转移酶Pi，尿检DNA Hespin 片断序列及基因表达也有很好的应用前景。

　　1941年 Huggins首次进行的睾丸切除术是最早的前列腺癌的去势治疗方法。30年后Schally提出药物去势，但容易合并以下并发症：贫血、性欲减退、肌力下降、骨密度降低、易骨折等，而且还容易出现雄激素减少，雄激素依赖性细胞转为非依赖性细胞。

　　Umekita等在雄激素缺少的培养基中培养LNCaP细胞，2年100代后发现：细胞表面AR增加10倍以上，不因雄激素刺激而增生，反被浓度0.1nmol/L 雄激素所抑制， 制成小鼠肿瘤模型，使用睾酮一周后出现肿瘤大面积坏死和出血。

　　钟氏体外培养恶性度高的前列腺癌细胞株，用雄激素将其抑制，培养出雄激素抑制型前列腺癌细胞株ARCaP，并证明雄激素依赖性癌细胞在雄激素缺少条件下，可转为雄激素非依赖性癌细胞，最后又可被雄激素所抑制。雄激素非依赖性癌细胞可能与某些细胞因子刺激雄激素受体(AR)有关。

　　1999年研究人员报道肌肉注射雌激素可以减少合并深静脉血栓、心肌梗塞的机会(Prostate 1999 )，2年随访900例，无血管栓塞发生。 疗效与双侧睾丸切除、LHRH-A、CAB相近，总死亡率无差异。

　　前列腺癌的治疗，还采用Zoledronic acid，可以抑制破骨细胞活性，减少骨质吸收;还可以抑制肿瘤VEGF、PDGF，可能减缓癌瘤生长。

　　COX-II 抑制剂：塞莱昔布(西乐葆)已经被 FDA已经批准治疗前列腺癌。FAP (familial adenomatous polyposis) 200-400mg Bid po，可以通过抑制PGE2、抑制Akt 、Bcl-2使细胞凋亡。治疗后裸鼠皮下移植的前列腺癌细胞生长比对照组显著减缓。

　　雷帕霉素(Rapamycin)是抑制肾移植排斥反应的免疫抑制剂，可抑制PTEN-P13K-Akt-mTOR通路，其靶蛋白为mTOR， 对实体瘤有抑制作用。

　　艾去适 用于晚期雄激素非依赖性前列腺癌， Pienta 报道治疗3周，加用Etopside 3周， PSA下降超过50％者占69％，T、LH、FSH迅速下降，部分患者存活期达23个月，PSA下降70％。

　　地塞米松可能与阻断IL-6有关，使用剂量1.5~2.25mg/d。2003年Kyprianou用多沙唑嗪治疗前列腺癌。其机制可能通过Quinazoline途径诱导前列腺癌细胞凋亡。Varambelly(Nature 2002)发现前列腺癌组织中EZH2与转移密切相关，转入EZH2 SiRNA后24-120h内，癌细胞生长的抑制率达80％。