慢性肝病患者可发生各种各样的胸部并发症。常见的是轻度的低氧血症，18％的肝病患者出现呼吸困难。肝脏与包括心血管和肺脏系统在内的每一器官系统均有重要的相互作用，在维持器官内环境稳定和代谢方面发挥重要作用。肝脏清除功能下降或循环得细胞因子及血管生长调节因子的产物增加可引起肺部并发症。这些影响肺血管和引起系统性炎性反应。
　　机械因素也可引起胸部并发症。例如，腹压升高和腹水使横隔抬高引起呼吸困难。腹水经横膈缺损从腹膜腔迁移到胸膜腔引起肝性胸水。由于宿主免疫系统受损，慢性肝病患者感染的临床表现和治疗反应有所不同。
　　本文探讨慢性肝病的胸部并发症和对心肺功能的异常影响。具体讨论肝肺综合症，门肺高压，胸内门体侧枝血管，肝性胸水，急性呼吸窘迫综合症（ARDS），肺部感染，肝细胞肝癌（HCC）的肺内表现，以及药物引起的弥漫性间质性肺病。
　　肝肺综合症
　　肝肺综合症是指肝病三期，肺泡动脉血氧分压差上升和肺内血管扩张（while breathing room air）。见于15％-20％的肝硬化病人。肝肺综合症临床表现为肝硬化病人进行性呼吸困难，紫绀和杵状指。肝肺综合症的发生机制是血管扩张的产物过多，特别是NO，根本的血管舒张。病理分析，肺内血管扩张表现为前毛细血管扩张，动静脉分流和胸膜血管扩张。
　　前毛细血管扩张与特定的通气灌注过多（excess perfusion for a given ventilation）（通气-血流灌注失调），弥散受限（氧通过相邻肺泡扩张的血管渗透不完全），和真性解剖分流（不经气体交换动静脉血直接混合）有关。肺内血管扩张和动静脉分流的存在可经心脏超声（声学）造影，99mTc标记的聚合白蛋白扫描或肺动脉造影证实。
　　肝肺综合症有两种肺血管造影结果。I型最常见（占86％）表现为远端血管扩张的胸膜下毛细血管扩张症；CT征象包括多发、轻度扩张的胸膜下血管，没有正常地一端逐渐变细并延伸到胸膜面。II型肝肺综合症（占14％）是以血管造影时独特的动静脉畸形和CT扫描时胸膜周围肺血管的结节状扩张为特征的。肝肺综合症平片的典型表现是基底部，中等大小的结节，或呈网状结节影。
　　门脉性肺动脉高压
　　门脉性肺动脉高压是指在门脉高压基础上发生的肺动脉高压。肝硬化病人门脉性肺动脉高压的发生率为2％-5％。推荐的门脉性肺动脉高压的诊断标准是静息时平均肺动脉压力大于25mmHg，肺血管抵抗力增加，肺毛细血管楔压小于15mmHg，和门脉高压的表现。
　　推测门脉高压引起肺动脉高压的机制有三点。首先，血管活性物质，例如血清素，白细胞介素-1，内皮素-1和血栓素，可引起肺血管收缩和肺动脉有丝分裂发生，肝经过门体分流的旁路或病变肝脏不能将其有效的清除。其次，静脉血栓栓塞导致门脉性肺动脉高压，例如门脉或其它系统性来源的血块经过门体分流到达肺循环，引起肺动脉高压。最后，高心输出量与肝硬化肺血管床的剪切应力增加有关（cirrhosis exposes the pulmonary vascular bed to increased shear stress），引起血管收缩，肥大和肺血管内皮细胞增生。
　　早期胸片结果可正常，进展期疾病引起中央肺动脉突出，外周血管急剧变细，和右心室增大。CT显示以下征象提示有肺动脉高压（a）肺动脉主干直径大于等于29mm，伴有三到四个肺叶的段动脉-支气管直径比大于1比1，或者（b）肺动脉主干直径与主动脉直径比大于1，尤其是50岁以下病人。所有原因引起的肺动脉高压在高分辨率CT显示为，肺（组织内）（高低）密度（相间）的马赛克征（a mosaic pattern of lung attenuation），是血栓栓塞性肺动脉高压相对特异的表现。放射性核素肺灌注扫描可正常或在严重的肺动脉高压患者表现为弥漫的斑片状灌注缺损。
　　胸内门体侧枝血管
　　门脉高压产生的门体侧枝通路数目多，范围广，表现多样。这些自发性的门体侧枝血管典型的胸内表现为经冠状静脉进入食管(80％-90％)或食管旁（22％-38％）静脉和心隔角静脉（18％）。
　　食管静脉是最常见和临床意义重要的侧枝血管，由食管下段管壁扩张的皮下和粘膜下静脉组成。食管静脉曲张的病人每年发生曲张静脉出血的占10％-30％，残余（remains）静脉曲张出血的死亡率高（20％-35％）。CT用于食管静脉曲张的检测和分级，对于有临床意义的病例检出率高于90％。CT显示食管壁结节状增厚，强化的结节状病灶突入食管腔。CT食管摄影用于筛查，鉴别静脉曲张风险性的高低。
　　X线示食管旁静脉曲张向脊柱旁分界面的一侧凸出，奇静脉食管隐窝与降主动脉间分界面消失CT示食管和降主动脉胸段周围扩张的侧枝血管。心隔角静脉曲张由扩张的心隔角旁静脉组成，常见于下腔静脉（IVC）膜性阻塞引起的肝硬化病人。X线表现为心脏边缘波浪状的结节，貌似肿瘤。CT增强扫描易于显示假性肿瘤的血管本质。
　　肝性胸水
　　肝性胸水是指有大量的胸腔积液，常大于500ml，见于无心肺疾患的肝硬化病人。是终末期肝病相对少见的并发症，据估计在肝硬化病人中发生率为5％-10％。最广为接受的论解释其病理生理学理是腹水经横膈缺损的渗漏。压力差作用促使液体从腹膜腔进入胸膜腔，因此，肝性胸水偶见于没有腹水者。肝性胸水多见于右侧（85％），发生于左侧的占13％，双侧的占2％。
　　各种呼吸道症状均可发生，包括呼吸困难，非刺激性咳嗽，（胸膜性的）胸痛，血氧不足引起的疲劳，由于有急性张力性胸水病人很少出现呼吸衰竭。疑有肝性胸水的病人都应进行诊断性的胸腔穿刺术。最近一项研究表明除了肝硬化病人中30％发生胸水外，首次诊断过程中进行胸水分析可产生诊断。胸部CT检查用于排除肺部，纵隔或胸膜疾病。治疗包括利尿剂，治疗性胸腔穿刺，经颈静脉肝内的门体分流，可以考虑的手术治疗，包括置管胸廓切开术和注射硬化剂，手术治疗横隔缺损，和腹腔静脉分流。
　　急性呼吸窘迫综合症（ARDS）
　　肝硬化（a comorbidcondition）的出现影响着ARDS的发生和严重程度，且与预后不良有关。人们日益认识到对ARDS的理解和确定应考虑器官间的相互作用，尽管这些相互作用难于理解。肝脏在调节与急性肺损伤相关的细胞因子的动力学方面发挥重要作用。肝血流改变或细胞摄入引起促炎性反应物质系统性的“外溢”使肝脏的滤过功能受损，因此严重肝功能障碍本身是急性肺损伤和ARDS的一个重要危险因素。
　　当急性肺损伤发生在这些条件下，随后的临床过程可能会异常严重或持久。最近一项29例终末期肝衰竭患者的研究显示，ARDS的发生率（79％）高于重症监护室的随机对照组（6.8％）。Doyle等报道患有慢性肝病的26个患者中发生急性肺损伤的死亡率高于没有肝病者。
　　ARDS早期的X线表现为斑片状阴影，然后在渗出和增生期表现为两侧弥漫性实变。典型的CT表现包括两侧弥漫的磨玻璃密度影和较大范围的实变（more extensive dependent consolidation）。ARDS由于是肺源性的趋向于不均匀的混合性磨玻璃密度影和实变影。
　　感染
　　感染是慢性肝病患者严重且常致命的并发症。细胞和体液免疫异常以及日益增多的侵入性操作如经颈静脉肝内门体分流或胸腔穿刺，使这些病人易于发生各种各样的细菌、真菌、和病毒感染。最常见的细菌感染包括菌血症，肺炎，尿道感染和特发性细菌性腹膜炎。
　　肺炎见于约21％的肝硬化病人，最常见的病原体是肺炎链球菌，死亡率高达41％。这些肺炎球菌肺炎病人死亡率的增高与调节杀伤肺内肺炎球菌的嗜中性粒细胞的缺损有关。在酒精性肝硬化，特别注意厌氧菌感染、嗜血杆菌感染和克雷白杆菌感染。特发性细菌性脓胸是一种原有胸水的感染，据报道在证实有胸水的肝硬化病人中发生率为13％，尽管发病机理尚未完全清楚，但有假说认为是肠道微生物通过菌血症到达（感染 reach）胸水。
　　肝硬化病人结核杆菌感染表现为肺外结核更常见，但临床和影像表现及治疗反应与没有肝硬化病人无异。
　　肝细胞肝癌（HCC）胸内表现
　　任何慢性肝病引起的肝硬化都易患HCC。在丙型病毒性肝炎感染中基础的（underlying）肝硬化进展为HCC的发生率最高（HCC发生率17％-30％），其次是遗传性血友病（21％），乙型病毒性肝炎感染（10％-15％），酒精性肝硬化（8％），和胆汁性肝硬化（4％）。HCC的胸内表现各异，HCC最常见的胸内转移表现是由于血源性转移的多发肺结节。较少见的形式包括纵隔淋巴结肿大，肺肿瘤栓子，肿瘤侵犯IVC和右心房；后者可能是HCC最初的表现。
　　Cavoatrial瘤扩散，偶有肺栓塞，可在病人的膈一下位置出现新生瘤，如肝脏、肾脏、肾上腺、血管和生殖道。（occasionally with pulmonary embolic events, may occur in patients with a
　　neoplasm arising in infradiaphragmatic sites）Kojiro等报道HCC扩散至肝静脉或IVC的占7.5％，右心房的4％。肿瘤进入右心房，间隙性妨碍三尖瓣，导致心输出量减低，病人可猝死。增强CT清楚地显示低密度结节由肝内侵入肝静脉，IVC，和右房，及肺动脉内低密度栓子。磁共振成像（MRI）和氟脱氧葡萄糖正电子发射成像术有助于鉴别血管内肿瘤和血栓，通过钆造影剂增强显示或肿瘤摄取放射性核素。
　　药物引起的弥漫性间质性肺病
　　结节病是慢性丙型病毒性肝炎感染经干扰素治疗后一种少见的肺部并发症；可为最初表现或是一种原有结节病在治疗中或治疗后不久的再活化。干扰素用于治疗各种恶性或非恶性（良性）疾病，常见于丙型病毒性肝炎，各种副反应包括引起或加重自身免疫现象，这可能与它复杂的免疫调节性质有关。尽管干扰素引起结节病的确切机制尚不清楚，但有假说认为巨噬细胞的活化与引发结节病典型的组织学的肉芽肿形成有关。与干扰素治疗相关的结节病主要表现为肺部或皮肤的良性病变，演变（evolution）简单。影像特点包括两侧肺门及气管旁淋巴结肿大，高分辨率CT示两肺多发结节沿淋巴管分布。
　　Sharma等报道在接受低剂量甲氨蝶呤治疗的原发性胆汁性肝硬化患者中间质性肺炎的发生率是14％。甲氨蝶呤引起的肺损伤在胸片上显示为两肺基底部的渗出。急性者，CT显示弥漫和斑片状区域的磨玻璃密度影或实变影，及边界不清的小叶中心结节，甲氨蝶呤停药或用皮质类固醇治疗后会减轻，然而出现肺纤维化者预后较差。
　　结论
　　肝硬化和门脉高压病人表现为由肝肺综合症或门肺高压引起的典型的的肺血流动力学改变。肝肺综合症以肺内血管扩张和动静脉分流为特征。各种胸内门体侧枝血管，包括食管、食管旁和心隔角静脉曲张，在胸片上常见且貌似肿瘤。肝性胸水，腹水经横膈缺损渗漏，在腹水消失后仍可能进展。慢性肝病与增多的ARDS的发生和严重程度相关，且预后不良。免疫力减低和有创性操作使这些病人易于罹患各种感染。HCC是肝硬化常见的并发症，表现为各种胸内转移，例如多发肺结节，纵隔淋巴结肿大，或与心房肿瘤扩散相关的肺部肿瘤栓塞。慢性丙型病毒性肝炎患者干扰素治疗后诱发的结节病，表现为肺部病灶伴淋巴管周围播散（perilymphatic distribution）和两肺门及纵隔淋巴结肿大。