长期以来，有创的冠状动脉造影(CA)一直被视为诊断冠心病的“金标准”。然而，大规模的CA阳性率较低，且缺乏功能学方面的评价。单纯诊断性的CA不仅给患者身体上带来了巨大的痛苦，同时也造成了社会资源的浪费。如何替代单纯诊断性CA指导冠心病诊疗一直是国内外心血管界关注的热点。

　　近年来，随着64排螺旋CT及双源螺旋CT相继投入临床应用，CT冠状动脉造影(CT-CA)结合放射性核素心肌显像、解剖学成像结合功能学成像指导冠心病诊疗的序贯性诊断程序已初见端倪。经病史、症状及心电图检查等怀疑为冠心病的患者，进入序贯性诊断程序。

　　第一步、CT-CA

　　随着CT扫描技术的飞速发展，CT时间分辨率和空间分辨率已有了显著提高，CT-CA可以清晰的显示冠状动脉的解剖结构，可以评价直径1.5mm冠状动脉内狭窄情况，图像的可诊断率为100％，诊断冠状动脉狭窄的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为94％、97％、87％和99％。同传统的CA相比，CT-CA不仅可以判断管腔的狭窄程度，而且可以显示冠状动脉壁和粥样硬化斑块，这是CA所不能比拟的。CT-CA有一个很大优势就是能够根据CT值确定斑块内的成分。

　　研究显示，斑块中脂质、纤维和钙质的CT值分别为49±22Hu、91±22Hu和391±156Hu。由于斑块的稳定性取决于其成分，故根据CT显示斑块中不同的成分，对了解斑块的病理演变过程、预测斑块的危险程度及指导临床诊疗都有着十分重要的意义。

　　鉴于CT-CA极高的阴性预测值及易操作性，故将CT-CA作为序贯性诊断程序的第一步。若CT-CA完全正常，基本可以排除冠心病可能。若CT-CA发现管腔狭窄 <50％< span="">，考虑为轻度的冠状动脉粥样硬化，多建议患者改善生活方式及加强内科保守治疗。若CT-CA发现管腔狭窄 >50％，或大量钙化斑块影响CT-CA对管腔狭窄的判断时，则进入序贯性诊断程序(CT-CA)的第二步。特殊情况：若CT-CA发现管腔狭窄 >50％且斑块CT值很低，结合患者不稳定心绞痛病史，可以直接行经皮冠状动脉血管成形术(PTCA)及支架植入术。

　　第二步、放射性核素心肌显像

　　放射性核素心肌显像主要是指腺苷负荷核素心肌灌注显像(MPI)。注射放射性示踪剂后，有活力的心肌细胞从血中提取核素并在心肌细胞中滞留一段时间，心肌中发射出的光子量与示踪剂摄取成正比，后者与血流灌注量有关。而腺苷是一种作用于血管内皮细胞表面A2受体的药物，可以扩张冠状动脉，增加正常血流量的3~5倍，在冠脉狭窄时，则不能增加血流量。

　　综合上述两种机制，腺苷负荷MPI对比负荷、静息两种状态下心肌血流灌注情况，辨别心肌是否缺血。如果将心室肌比喻成一片农田，CT-CA及CA都是检查灌溉渠道是否畅通，而腺苷负荷MPI则是直接检测禾苗(即心肌细胞)是否缺水(血)，两者相辅相成，紧密配合，缺一不可。

　　腺苷负荷MPI将进入第二步序贯性诊断程序的患者区分为有缺血及无缺血两组。无缺血组患者被推荐改变生活方式及积极的内科治疗，定期复查;而缺血组患者根据缺血面积的大小，被推荐行PCI及冠脉搭桥术(CABG)或者改变生活方式及积极的内科治疗，定期复查。

　　此外，对于解剖学检查所示的多支病变，腺苷负荷MPI还可以进行缺血定位，寻找罪犯血管及罪犯病变，指导PCI或CABG有的放矢。

　　放射性核素心肌显像还包括18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET心肌代谢显像。它是目前公认的判断存活心肌的“金标准”，梗死部位的灌注-代谢不匹配是心肌存活的可靠指标。对于缺血性心肌病及陈旧性心肌梗死的患者，判断心肌的存活性有助于下一步治疗策略的选择及预后判断。若仍存在存活心肌，则下一步PCI或CABG方可使患者受益;若无存活心肌，多推荐行内科治疗。

　　第三步、CA 或直接PCI

　　经序贯性诊断程序第二步筛选确定行PCI或CABG的患者，进入有创检查程序。CT-CA示冠脉病变较复杂的患者行CA后同时行PCI术或后行CABG;而CT-CA示较孤立病变时，可选择直接PCI!

　　小结

　　冠心病序贯性诊断方法对冠心病的筛查、危险分层及指导治疗策略方面都有着极其重要的临床意义。随着影像学技术的飞速发展，进一步提高CT的时间分辨力和空间分辨力，可以期望克服钙化病变、心率快及心律失常等羁绊;同时提高核素的心肌特异性;甚至实现CT-CA与MPI或PET的同机或异机融合，整合解剖学与功能学成像，序贯性诊断方法取代单纯诊断性CA指导冠心病诊疗指日可待!