中西医结合治疗冠心病

第一节 概述

冠状A粥样硬化性心脏病，简称冠状A性心脏病或冠心病（CHD），有时又被称为冠状A病（CAD）或缺血性心脏病。指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血，缺氧而引起的心脏病。河南省人民医院中医科杨明

【流行病学】本病多发于40岁以上，男多于女，以脑力劳动居多，第一次世界大战前后尚不多，第二次大战后，本病逐渐增多,而成为人口死亡的主因，60年代后达高峰。本病在我国不如欧美国家多见，但近年来有增多趋势，1976年我国12城市统计，本病死亡率29.6/10万人，北方高于南方，70年代22个省市自治区40岁以上人群患病率6.46%，并且逐年增高。

【病因和发病机制】本病是A粥样硬化所致。对冠状A粥样硬化来说，最重要的易患因素是高龄、男性、高脂血症、高血压，吸烟和糖尿病。其次是脑力活动紧张而体力活动减少，食物含热量高，动物性脂肪高，胆固醇高而抗氧化物质如维生素E、A少，肥胖、A型性格等等。至于冠脉之所以容易发生粥样硬化，可能是：①该A内膜和部分中膜的血供由管腔直接供给，血中的氧和营养物质直接透入内膜和中膜，因而脂质亦易于透入；②该A与主A的交角几乎成直角，其近端及分支近端受到血流冲击力大，因而内膜易受损伤。

在发病机制方面，近年比较强调巨噬细胞的增多和游移，平滑肌C的增生和游移。在吞噬和积聚脂质中的作用，成纤维化的增生和游移在形成纤维脂肪病变中的作用；血小板的粘附和聚集，促使内皮C损伤和增生，血栓形成以及上述这些C增生和游移的作用。而所有这些细胞都会释出多种因子，这些因子通过不同途径促进A粥样硬化的形成，也促进这些细胞的增生和游移，形成恶性循环，使病变不断向前发展。

【病理解剖与病理生理】冠状A左、右2支，开口分别在左、右主A窦。左冠状A有1-3cm长的总干，然后分为前降支和回旋支。三支冠状A之间有许多小分支互相吻合，连同左冠状A主干，合称冠状A4支。粥样硬化可累及四支中的一、二或三支，也可四支同时受累。其中以左前降支最多见，病变也最重，然后依次为右冠状A、左回旋支和左冠状A主干。病变在近端者较远端为重，主支较边缘分支为重。粥样斑块多分布在血管分支的开口处，且常偏于血管的一侧，呈新月形，它的发展足以逐渐引起管腔狭窄或闭塞。

冠脉粥样硬化发展到一定程度，将影响心肌血供，当血管轻度狭窄时（＜50%），心肌的血供未受影响，病人无症状，各种心脏负荷试验也未显示出心肌缺血的表现，故虽有粥样硬化，还不能认为已有冠心病，当血管全度狭窄（＞50%至75%），共对心肌供血的能力大减，心肌发生缺血，是为冠心病。

另外，粥样硬化斑块的破裂或出血，粥样硬化的冠脉痉挛或A内血栓形成，均可使A腔迅速严重狭窄或堵塞，引起心肌急性缺血或坏死。

【临床类型】由于病变的部位，范围和程度的不同，本病有不同的临床特点，一般分五型 ：

1.隐匿型或无症状性冠心病：无症状，但有心肌缺血的心电图改变或放射核素心肌显象改变，心肌无组织形态改变。

2.心绞痛：有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足所引起，心肌多无组织形态改变。

3.心肌梗死：症状严重，为冠状A阻塞，心肌急性缺血性坏死所引起。

4.缺血性心肌病：长期心肌缺血所致的心肌逐渐纤维化过去称心肌纤维化或心肌硬化，表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。

5.猝死：突发心脏骤停而死亡，多为心脏局部发生电生理紊乱或起搏传导功能发生障碍引起严重心律失常所致。(待续)