一、隐匿型冠心病：病人有冠状A粥样硬化，但病变较轻或虽不轻但有较好的侧枝循环或病人痛阈较高因而是无疼痛症状，其心肌缺血的心电图或放射性核素心肌显像等的表现 可先于静息时，或仅在增加心脏负荷时才出现。24h动态心电图常可记录到心肌缺血的不变化，而此时病人并无症状，被称为无症状性心肌缺血。此种情况可见于本型病人也可见于心绞痛病人。河南省人民医院中医科杨明

本型可认为早期冠心病，但不一定是早期的冠状A粥样硬化，它可能突然转为心绞痛或心梗，也可逐渐演变为心肌纤维化出现心脏扩大，发生心衰、心律失常、猝死。诊断为这类病人，可为他们提供较早期治疗的机会。

【诊断与鉴别诊断】心电图、心向量、动态心电图及活动平板或放射性核素检查（ECT）。鉴别：①心脏神经官能症：本病多为中枢神经功能失调，影响自主神经功能，造成心血管功能异常所致。其中有肾上腺素能β受体兴奋性增高的类型中，病人多表现为精神紧张和心率增快，其心肌耗氧量↑，心电图出现ST压低和T倒置等改变但本病多为中、青年女性，心得安试验可鉴别。②各种器质性心脏病尤其是心肌炎、心肌病、心包病、电介质紊乱、内分泌病和药物影响等都可出现心电图ST和T的改变。

2.心绞痛：心绞痛是冠状A供血不足，心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。特点：阵发性前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与上肢，常发生于劳累或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸脂制剂后消失。

本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饮食、受寒、阴雨天气，急性循环衰竭等为常见诱因。

【发病机制】对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血、缺氧则引起疼痛，当冠状A血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%，因此，心肌平时对血液中氧的摄取已接受于最大量氧供再需增加时已难从血流中更多的摄取氧，只依靠增加冠状A的血流量来提供。正常情况下，冠状A循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化。在剧烈活动时，冠状A适当地扩张，血流量可增加到休息时的6-7倍，缺氧时，冠状A也扩张，能使血流量增加4-5倍。动脉粥样硬化而致冠状A狭窄或部分分支闭阻时，其扩张性减弱，血量减少，且对心肌的供血量相对比较固定。心肌的血液供给如减低或尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等。心肌对血液需求增加；或当冠状A痉挛（如吸烟过度或神经体液调节障碍）时，冠脉血流量进一步减少，或在突然发生循环血液量减少的情况下（如休克、极度心动过速），心肌血液供给不足遂引起心绞痛。

【临床表现和分型】典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可涉及大部分心前区，可放射至左肩，左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死的恐惧感觉。往往使病人立即停止活动，重者出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟，休息或含硝酸甘油，在1-2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在体力劳累、情绪激动、受寒、饱食、吸烟时发生。贫血、心动过速或休克也可诱发，不典型心绞痛、疼痛可位于胸骨下段，左心前区或上腹部放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸、疼痛可很轻或仅有左前胸不适发闷感。

分型：①劳累性心绞痛：是由运动或其他增加心肌需氧量的情况下诱发（a、稳定型劳累性心绞痛；b、初发型劳累性心绞痛；c、恶化型劳累性心绞痛）。

②自发性心绞痛：心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系，与劳累性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解（a、卧位型心绞痛；b、变异型心绞能；c、中间综合征、d、梗塞后心绞痛）。

③混合性心绞痛：以上两者混合出现。

90年代以后，将心绞痛分型简化为：①稳定型；②不稳定型；③变异型。

【鉴别诊断】1.心脏神经官能症；有神经衰弱症状；2.急性心梗；3.肋间疼痛，累及1-2肋间，系为持续性而非发作性，咳嗽、深呼气，转动身体加剧，手臂上举局部有牵拉疼痛。

3.心肌梗死：是冠状A闭塞、血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热，白细胞↑，血沉加快，心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常，休克或心力衰竭。

【发病情况】本病我国过去少见，近年来逐渐增多，城市＞农村，发病率0.2-0.6‰，男＞女，国内资料男女比为1.9：1至5：1。患病年龄在40岁以上者占87%～96.5%，女性较男晚10年。男性患病高峰年龄为51～60岁；女性61～75岁。随年龄增长，男女比差距逐渐缩小。60～89%病人发病前有高血压，半数病人以往有心绞痛、吸烟、肥胖、糖尿病，缺少活动者较易患病。本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关，发病时大多无明显诱因，常在安静或睡眠时发病，以晨6h至中午12h发病最多，部分则发于剧烈劳动，精神紧张或饱餐之后，此外休克、出血与心动过速，用力大便亦可诱发。

【发病机制】在冠状A粥样硬化基础上并发粥样斑块破裂，出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或A持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状A间侧支循环原先未充分建立，即可导致该A所供应的心肌严重持久缺血，1h以上即致心肌坏死。

【病理】急性期时，心肌呈大片灶性凝固性坏死，心肌间质充血，水肿伴有多量炎症细胞浸润，以后坏死心肌纤维逐渐溶解吸收，随后出现肉芽组织形成。坏死组织1-2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6-8周后进入慢性期形成瘢痕而愈合，称陈旧性心肌梗死。

【临床表现】分急性、亚急性、慢性三期。临床表现主要出现在急性期中，部分有先兆症状。

1.先兆：突然或出现较以往更剧烈的心绞痛，时间长、诱因不明显，硝酸甘油疗效差，发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全，严重心律失常或血压较大波动等，如此时，心电图ST一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，更应注意！

2.症状：①疼痛与以往相同，但常发生在安静或睡眠时，程度重，范围广，时间长达数小时或数天。含硝酸甘油多不能缓解，病人烦燥、出汗、恐惧有濒死感。在我国约有1/6～1/3的病人疼痛性质、部位不典型，如位于上腹部，常误诊为胃溃疡、穿孔或急性胰腺炎等急腹症。位于下颌或颈部，常误诊为骨性关节炎，部分病人无疼痛，多为糖尿病或老年人，一开始即表现为休克或急性心衰，少数在整个都无疼痛，而事后才发现得过心梗。

②全身症状：主要是发热，心动过缓，白细胞↑，血沉↑，由坏死物质吸收引起。

③胃肠道症状：1/3有恶心、呕吐、上腹胀痛，重者有呃逆；

④心律失常：75%～95%出现室性心律失常，尤其24h内；

⑤低血压和休克；

⑥心力衰竭：主要是急性左心衰。

3.体征：心浊音界轻度中度增大，心率快或慢，心尖第1心音减弱，可出现奔马律，少数有心包摩擦音等。

【实验室及特殊检查】

白细胞↑，ESR↑，心肌酶谱↑，心电图，心向量；ECT；冠造等。

【鉴别诊断】心绞痛、急腹症。

【并发症】①乳头肌功能失调或断裂，主要是二尖瓣乳头肌因缺血，坏死而出现收缩无力或断裂，造成关闭不全，易引起心衰。

②心脏破裂：常发生在一周内，因产生积血或堵塞而猝死。

③室壁膨胀瘤：在心室内压力影响下，梗死部位的心室壁向外膨出而形成。

④栓塞：心室附壁血栓破碎脱落所致。

⑤心肌梗死后综合征：数周数月后出现，可反复发生，表现：心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等。可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

4.缺血性心肌病：为冠状A粥样硬化使心肌血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或反复发生局部的坏死和愈合，以至纤维组织增生所致，也称心肌纤维化或心肌硬化。其临床特点：心脏僵硬、逐渐扩大，发生心律失常型和心力衰竭型冠心病。

【病理生理】心脏增大，心衰者更明显，心肌呈弥漫性纤维化，伴有肥大、萎缩的心肌细胞。病变主要累及左心室肌和乳头肌，也累及起搏和传导系统。病人的冠脉多呈广泛而严重的粥样硬化，管腔明显狭窄但可无闭塞，纤维组织在心肌也呈灶性，散在性或不规则分布。此种情况常有于心梗死或多次小灶性心肌梗死后的瘢痕形成，心肌细胞减少而纤维结缔组织增多所造成，此时冠状A则有闭塞性病变。

【临床表现】1.心脏增大；2.心力衰竭；3.心律失常

【诊断与鉴别诊断】以上病史及体征，结合心电图等可诊断。鉴别：心肌病、心肌炎、高血压、心脏病等。

5.猝死：指自然发生，出乎意料的突然死亡。世界卫生组织定为发病后6h内死亡者为猝死。各种心脏病都能导致猝死，但心脏病中的猝死一半以上为冠心病所引起。猝死做为冠心病的一种类型，逐渐受到重视。80年代：北方冠心病猝死的年发病率22.5/10万人口。

猝死型冠心病以冬季为好发季节，年龄多不大，在家、工作地点、或公共场所中突然发病，心跳骤停而死亡，半数病人生前并无症状，死亡前短时间内有无先兆症状难以了解。存活病人有先兆症状是非持异性而且是较轻的，如疲劳、胸痛、或情绪改变等，因而未引起病人的警惕和医师的注意。实际上有些病人平素“健康”，夜间死亡于睡眠当中，翌晨才被发现。部分病人则有心梗先兆症状。病理检查显示病人有冠状A粥样硬化改变，但多数病人冠状未见血栓，A腔也未见闭塞，也见不到急性心梗的病理过程。由于本型病人可能存活，故世界卫生组织认为：称为“原发性心脏骤停型冠心病”较妥。