冠心病的危险因素由于增龄相应发生变化，除了冠脉病变本身的因素外，还可能由于老年个体影响冠心病的危险因素的增加：

　　①高血压是老年冠心病最主要的独立危险因素。

　　②胆固醇是一个独立的危险因素。血脂随增龄发生相应变化的特点为：男性较早开始，总胆固醇(TC)升高，其峰年龄约 50岁左右，持续至70岁开始有下降趋势;女性仅在 45岁左右上升，峰年龄为60岁左右，70 岁后下降。HDL-C绝经期前女性高于男性，绝经后女性有所下降。

　　③吸烟在壮年期肯定是冠心病的主要危险因素，但迄今研究资料未发现吸烟与老年冠心病总事件的发生及死亡率有任何危险相关肯定的结论。

　　④糖尿病随增龄患病率增高，并发症增多。老年人活动较少，肌肉萎缩，脂肪增多，尤其是向心性肥胖的发生，肥大脂肪细胞上胰岛素受体减少，密度及亲和力减低(致组织对胰岛素敏感性下降)，产生了胰岛素抵抗，同时由于胰岛素代偿性分泌反应的不足而致老年期糖耐量降低，糖尿病的患病率增高，随增龄而增高自 45岁后明显上升，至 60岁达高峰。

　　⑤ 左室肥厚如无其他致左室肥厚的危险因素存在，老年由于老化发生了心脏解剖方面的改变，即心室壁厚度增加，结缔组织增多，使舒张功能受损，同时存在冠状微循环的老化改变，故左室肥厚往往早于冠心病临床症状的出现。

　　冠心病患者由于心肌缺血, 心脏微观结构改变, 心肌僵硬度增加, 左室舒张期心肌顺应性减退, 疾病早期先出现舒张功能受损。随着冠脉病变程度加重和受累冠脉支数增加, 左心舒张、收缩功能减退逐渐降低。其心脏二维超声的特征性改变为: EF斜率的下降伴或不伴 EF下降,但年龄的增加会加速其进程 。

　　可能的机制为:随着年龄的增加,心肌间质纤维的逐步堆积 ,以及体内非酶糖基化终末产物 (AGEs)逐渐聚集增多、引起心肌胶原蛋白原位的交连反应。AGEs为体内大分子物质如蛋白质 、核酸与葡萄糖的还原糖的醛基或酮基结合 ,经过化学重排后形成的稳定化合物 ,它在人体内随着年龄的增加相应地增多。

　　随着AGEs的聚集 ,心肌间质的总胶原增多, 而增多的胶原又成为 AGEs聚集的靶蛋白。这一过程会形成大量的胶原蛋白被共价修饰、胶原纤维增生, 引起左室顺应性下降、僵硬度的增加、心肌的纤维化, 左室早期充盈速率减慢, 心脏的舒张功能下降。

　　同时出现结构改变: 左室厚度增加、心房壁增厚、心房腔扩大。随着纤维化的进展,使 EF下降, 心脏收缩功能下降。因此, 老年冠心病患者心脏结构及功能的改变不只是与冠状血管病变的支数相关, 同时年龄也是其重要影响因素。而 AGEs的含量与心脏结构、功能的变化的相关性还有待进一步的研究。