2001年10月12日卫生部在关节炎防止教育计划基金会的支持下，组织国内骨科和风湿免疫科的专家起草了骨关节炎诊治指南（草案），他为全国医师进行OA的治疗提供了规范化的治疗。

　　骨性关节炎是临床上常见的多发的慢性关节疾病，是多种原因引起的关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、脱失而导致的骨关节病。

　　主要临床表现为关节软骨变形破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑模增生、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等（即关节软骨的退行性变和继发的骨质增生为特征的慢性关节病）。

　　流行病学为OA以中老年居多，女性多于男性，现在30岁也经常出现，60岁以上的人群中患病率为50％，75岁以上的人群中则达80％，该病的致残率可高达53％，OA好发于负重大、活动多的关节，如膝、脊柱（颈椎和腰椎）、髋、踝、手指等关节。

　　分类  据有无局部和全身性致病因素，将骨性关节炎分为原发性和继发行 病因两类。通常所指的骨性关节炎是指原发性的。

　　原发性OA多发于中老年，无明显的全身或局部诱因，与遗传和体质因素有一定的关系。

　　继发性OA可发生于青壮年，可继发于创伤、炎症、关节不稳定、慢性反复的积累性劳损或先天性疾病。

　　病因  原发性的OA是指发病原因不明，无遗传缺陷，没有全身代谢与内分泌异常，没有创伤、感染、先天畸形的骨性关节病。原发病因不明，软骨损害由八种猜测理论：

　　㈠ 软骨代谢异常   软骨的组成成分是胶元、蛋白聚糖和水。软骨表面受到损害后基底细胞显示代谢活力增强，同位素研究证明：氚-胸腺嘧啶核苷酸摄取率增高，提示DNA合成、复制增加。这种修复机制的调节受到体内内分泌系统的影响。调节机制的混乱可造成骨关节炎的发生。如：胰岛素可促进35S04进入软骨，有利于蛋白多糖的合成，糖尿病病人胰岛素不足，可能是造成骨关节炎的病因之一。生长激素对软骨有刺激作用，生长激素的不足可导致软骨的退行性变，雄激素对骨性关节炎有促进作用，而雌性激素对之有抑制作用。但是任何一种内分泌系统的异常都不能够完美的解释骨关节炎的发生。

　　㈡ 酶对软骨基质的降解作用   骨关节炎常有滑膜炎症，而实验证明滑膜炎症可以使关节内压力升高，当压力上升5-10mmHg时 即可引起滑膜静脉的血液循环障碍，造成氧分压下降，又致使骨膜内层细胞产生的碱性磷酸酶和颗粒分解酶增加，进一步可消化蛋白多糖中的软骨素硫酸酯链，使软骨机械性能受到损害，导致关节炎生成。

　　㈢ 生物化学的改变  软骨的物理特性主要是由于含高度水合的大分子蛋白多糖及胶原纤维细胞在一起而生成的，在动物实验表明：骨性关节炎的最早理化特性是软骨中水分的增加，这是由于软骨中胶原网络受损后蛋白多糖链打开而结合了大量的水分，从而改变了物理性能。

　　㈣ 营养的改变：软骨没有血管，滑膜液是供应营养和处理代谢产物的唯一途径，当营养不足时，软骨细胞的增殖受到影响，因而不能修复软骨缺损，使软骨变软弱，造成退变。

　　㈤ 损伤，创伤是造成骨性关节炎的重要条件之一。由于暴力与经常的钝性，重复性损伤，使得软骨表浅损伤。产生软骨细胞分裂，基化合成，分解代谢酶活力增强，如关节软骨深面损伤，软骨下骨质血肿，机化，肉芽增生，新骨形成和纤维化，骨质变硬，减低了关节软骨在冲击负荷时所产生形变的能力。进一步加重软骨的损伤，损伤后若关节持续制动，特别是相对软骨密合，保持一定压力的关节，会很快形成骨性关节炎。

　　也提示：关节面在间断的接受一定的压力的地方，软骨保存的最好，因为这种间断的压力能促进滑液中的某些营养物质进入软骨。

　　㈥ 肥胖：体重的增加和溪谷性关节炎的发病成正比。肥胖亦病情加重的因素。肥胖者的体重下降则可以减少膝骨关节炎的发病

　　㈦ 骨密度：当软骨下骨小梁变薄、变僵硬时，其承受压力的耐受性就减少，因此，在骨质疏松者出现骨性关节炎的几率就增多

　　㈧ 遗传因素：不同种族的关节受累情况是各不相同的，如髋关节、腕掌关节的骨性关节炎在白种人多见，但有色人种及国人中少见，性别亦有影响，本病在女性较多见。资料表明在患有heberden结节的妇女，其母亲和姊妹的骨性关节炎发病远比无此病的家属要高2-3倍。

　　骨性关节炎的发生是一种长期、逐渐发生的病变过程，其机制涉及到全身及局部许多因素。因此，其发病可能是一个综合的因素。

　　继发性骨性关节炎是指先天性畸形，创伤，关节内骨折，缺血、关节不稳等，或长期应用糖皮质激素与等原因造成的。

　　病理

　　1 软骨：关节软骨――软化、糜烂、骨质外露

　　2 骨质：骨质致密化――周围囊性变――吸收――囊化扩大――周围生成反应性硬化壁。

　　3  滑膜：由于剥脱的软骨片和增生的骨质的刺激，使滑膜发生①增殖型滑膜炎：大量的滑膜增值，水肿，滑液增多，呈现葡萄串样改变。②纤维性滑膜炎，关节液减少，葡萄串样改变大部分消失被纤维组织增生形成条状物代替。

　　4 关节囊及周围的肌肉：关节囊同样纤维增生，变厚，肌肉痉挛，关节活动受限，发生屈曲性畸形。

　　临床表现

　　1：疼痛与压通：早期轻微钝痛，逐渐加重，活动后疼痛加重，休息后减轻，有些患者在休息或晨起时赶到疼痛，稍微活动后减轻，称之为休息痛。过度活动也会引起疼痛，可受寒冷、潮湿的影响而加重，跛行。

　　髋关节疼痛部位在前面、侧方、大腿内侧，常可反射至其他部位，如：坐骨神经走行区域，膝关节附近。

　　压痛点在韧带的附着点。

　　2：僵硬：髋关节骨性关节的另一个主诉为清晨起床后或在白天休息后出现关节僵硬及发紧感，活动后消失，关节僵硬在气压降低或空气湿度增加十加重，持续时间一般较短，常为几分钟至十几分钟，很少超过30分钟，是与其他疾病鉴别点。

　　3 骨摩擦音（感）：由于关节软骨破坏、关节面不平，关节活动时出现骨摩擦音（感），多见于膝关节。或者活动时出现弹响。

　　4：关节肿胀、关节积液：伴有滑膜炎是可以出现关节肿胀，手部关节肿大变形明显，可出现Heberden结节（和Ｂｏｕｃｈａｒｄ结节）。部分膝关节因骨赘形成或关节积液也会造成关节肿大。关节炎有时有积液存在，膝关节积液比较明显，浮髌实验可阳性。

　　5：功能障碍：由于肌肉萎缩、软组织挛缩可引起关节无力，行走时软褪或关节绞索，不能完全伸直或活动障碍。

　　髋关节采用屈曲，外旋，内收位，减轻关节内压力，缓解疼痛，Thomas征阳性。

　　膝关节，走路时有不稳感，不能完全伸膝，甚至呈挛缩屈曲畸形，由于肌肉萎缩而膝关节粗大，内、外翻畸形等。

　　6：X-Ray片：早期无变化。

　　晚期：关节间隙变狭窄，关节边缘有骨赘形成，关节面不光滑，不规则并有断裂现象，股骨头变扁，颈变短，髋臼顶部骨质密度增高，臼窝变深，软骨骨板致密或可见到小的囊性改变，呈圆形，囊壁致密。

　　7实验室检查：　血常规、蛋白电泳、免疫复合物及血清补体等指标一般在正常范围，伴有滑膜炎的患者可出现ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）和血细胞沉降率（ESR）轻度升高。继发性OA患者可出现原发病的实验室检查异常。

　　诊断（见下表1、2）

　　治疗

　　OA的治疗目的是减轻或消除疼痛，矫正畸形，改善或恢复关节功能，改善生活质量。

　　OA的总体治疗原则是非药物与药物治疗相结合，必要时手术治疗，治疗应个体化。结合病人自身情况，如年龄、性别、体重、自身危险因素、病变部位及程度等选择合适的治疗方案。

　　1：非药物治疗：是药物治疗及手术治疗等的基础。对于初次就诊且症状不重的OA的患者，非药物治疗是首选的治疗方式，目的是减轻疼痛、改善功能，使患者能够很好地认识疾病的性质和预后。

　　①  患者教育 A 自我行为疗法（减少不合理的运动，适量活动，避免不良姿势，避免长时间跑、跳、蹲，减少或避免爬楼梯），B 减肥，C 有氧锻炼（如游泳、自行车等），D 关节功能训练（如膝关节在非负重位下屈伸活动，以保持关节最大活动度），E肌力训练（如髋关节OA应注意外展肌群的训练）等。

　　②  物理治疗 主要增加局部血液循环、减轻炎症反应，包括热疗、水疗、超声波、针灸、按摩、牵引、经皮神经电刺激（TENS）等。

　　③          行动支持　主要减少受累关节负重，可采用手杖、拐杖、助行器等。

　　④   改变负重力线　根据ＯＡ所伴发的内翻或外翻畸形情况，采用相应的支具或矫形鞋，以平衡各关节的负荷。

　　适当休息非常重要，允许生活自理，重症者可卧体休息，肥胖者可适当减肥，可以扶拐，手杖，助行器等

　　2：药物治疗

　　① 非甾体类止痛药  疼痛者可应用（见表1、2）

　　② 改善病情类药物及软骨保护剂  包括双醋瑞因、氨基葡萄糖、鳄梨大豆未皂化物（avocado soybean unsaponifiables,ASU）、多西环素等。此类药物在一定程度上可延缓病程、改善患者症状。双醋瑞因具有结构调节作用。

　　③ 腔内注射：透明质酸纳是近年来新兴的药物，可以润滑关节，保护关节软骨,促进软骨的修复。如口服药物治疗效果不明显，可以联合关节腔注射透明质酸纳类粘弹性补充剂，注射前应抽吸关节液。

　　糖皮质激素应用近年来逐渐被淘汰，因其可以破坏软骨的生成与修复，如果疼痛特别重，渗出特别多，对NSAIDs药物治疗4-6周无效的严重OA或不能耐受NSAIDs者，可行关节内注射糖皮质激素。但若长期使用，可加剧关节软骨损害，加重症状。因此，不主张随意选用关节腔内注射糖皮质激素，更反对多次反复使用，一般每年最多不超过3-4次。

　　④ 中医中药：舒筋活血片、侗越耗摇⒆彻枪亟诮耗依嗫诜⒀础⒔菥伞

　　3：手术治疗：

　　① 早期：可以关节镜下行关节清理术，清理滑膜，摘除游离体。

　　② 晚期：

　　A截骨术

　　B髋关节松解术

　　C关节融合术（膝，髋）

　　D人工髋置换术（膝，髋）