1982年，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）首次被发现和分离，发现者Warren和Marshall也因此获得了2005年的诺贝尔医学与生理学奖。30年来的研究已经确认，Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃MALT淋巴瘤的发生密切相关，其中对临床诊治最为重要的首推消化性溃疡的治疗，而在临床常见的慢性胃炎中，Hp的作用也极为重要。
　　慢性胃炎是消化系统常见疾病，在Hp感染率高的地区，Hp阳性的慢性胃炎尤为多见。Hp感染可以导致三种不同类型的慢性胃炎：浅表性胃炎、弥漫型胃窦炎、多灶性萎缩性胃炎。Hp感染所致的慢性胃炎起始于胃窦，沿胃小弯逐渐扩展至全胃。慢性炎性细胞浸润的程度与感染Hp的数量密切相关，但当胃黏膜伴有严重腺体萎缩或肠上皮化生时，炎性细胞浸润却减少了。
　　在Correa模式中，Hp感染所致的持续性慢性胃炎可逐渐进展导致腺体萎缩和肠上皮化生。随Hp感染时间的延长，胃黏膜萎缩的发生率和严重程度均有所增加，萎缩极可能是细菌作用的结果，也可能是慢性炎症反应的结果。
　　治疗Hp相关胃炎的两个主要目的，一是根除Hp可能缓解慢性胃炎患者的消化不良症状，二是可能预防其进一步进展至萎缩、肠上皮化生、非典型增生甚至胃癌。然而对于根除Hp后肠上皮化生和胃黏膜萎缩是否可以逆转目前仍不确定，多数研究并未证实在根除Hp和胃的活动性炎症消退之后，萎缩和肠上皮化生状态能够得到改善，但可能延缓其向癌前病变乃至胃癌发展的进程。
　　感染是慢性胃炎的最常见病因，而感染后的结局很大程度上依赖于菌株本身和宿主的遗传背景等因素。